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Wundheilung

Wundbehandlung

Die Behandlung von Wunden umfasst drei Eckpfeiler:

1. Adäquates Debridement
2. Effiziente Antiseptik
3. Optimale Wundauflage

Diese Prinzipien sind auch chronologisch zu verstehen. Zuerst das Debridement, dann die Antiseptik, dann die Wundauflage.

 

{jkefel title=[Physiologie] kefelui=[tabs]}

Ziel der Wundheilung

Da der Organismus nach einer Verletzung seine Integrität verliert, schützt er sich vor deletären Flüssigkeitsverlusten und Infektionen, indem er sofort die Wundheilung einleitet. Diese verschließt den Defekt durch vernarbendes Stützgewebe und überdeckt ihn mit einem Epithel.

Phasen der Wundheilung

Der Heilungsvorgang wird in drei Phasen eingeteilt: eine katabole Phase (ca. 0-3 Tage), eine anabole Proliferationsphase (ca. 4-7 Tage) und eine reparative Phase (ca. ab dem achten Tag). Bei der Heilung einer frischen Wunde über­lappen sich die Phasen teilweise. Bei chronischen Wunden finden sich alle Phasen gleichzeitig in unterschiedlicher Ausprägung.

 

Katabole Phase

Direkt nach der Verletzung wird die Blutung gestillt, indem die Gerinnung aktiviert wird und sich kleine verletzte Gefäße verengen und ver­schließen. Aus dem verletzten Gewebe werden Histamin, Bradykinin und 5-Hydroxytryptamin freigesetzt, die die benachbarten Gefäßabschnitte erweitern, die Kapillarpermeabilität erhöhen und gleichzeitig Leukozyten anlocken. Klinisch kommt es zu einer Exsudation von Blut­bestandteilen mit Ausbildung eines Wundödems sowie einer Hyperämie durch die Kapillardilatation und Permeabilitätssteigerung der Gefäße. Sowohl die vermehrte Durchblutung als auch das Wundödem sind dabei keine un­erwünschten Zustände, sondern notwendige Bedingungen für die nachfolgende Zellvermehrung und das Zellwachstum. Werden beide durch eine antientzündliche Therapie unterdrückt, z.B. durch Glu­kokortikoide, Salicyl­säurederivate oder COX-Hemmer dann wird die Wundheilung nicht verbessert, sondern massiv beeinträchtigt. Zusätzlich wird die Phagozytose induziert, um Bakterien zu neutralisieren und die Wunde zu säubern. Die neutrophilen Leukozyten sind die ersten zellulären Abwehrzellen, die in der Wunde erscheinen. Sie phagozytieren Bakterien und Zelltrümmer und induzieren ebenfalls die Ausschüttung vasodilatativer Faktoren, die die klinischen Entzündungszeichen (Rötung, Schwellung) verstärken. Die neutrophilen Leukozyten sterben nach 24 Stunden. Eine größere Ansammlung von abgestorbenen Zellen kann sich dann bereits als Eiter präsentieren. Die nachfolgenden Abwehrzellen sind in erster Linie Makrophagen, die den eigentlichen Heilungsprozess auslösen, indem sie die Einwanderung und Proliferation von Fibroblasten stimulieren.
Der aktivierte Entzündungsprozess nach der Verletzung des Gewebes ist notwendiger Bestandteil der nor­malen Wundheilung. Eine geringe Rötung, Überwärmung und Schwellung der Wunde ist deshalb nicht ungewöhnlich. Allerdings sollte die Entzündungsphase rasch in die zweite Phase übergehen und nicht in eine Infektion umschlagen. Zu beachten ist, dass die frische Wunde während der ersten Tage den pathogenen Keimen fast hilflos ausgeliefert ist, weil die lokalen Abwehrmechanismen erst langsam auf den Wundreiz reagieren. Die Wunde ist somit anfällig für Infektionen, wenn sie stark kontaminiert ist. In der ersten Phase wird nach der Blutstillung eine limitierte Entzündungsreaktion ausgelöst und die Wunde durch resorptive Mechanismen gereinigt.

 

Anabole Phase

Die zweite Phase ist im Gegensatz zur ersten anabol ausgerichtet. Es wird ­Granulationsgewebe gebildet. Durch die Freisetzung von mitogenen Faktoren als auch von Hormonen und Prostaglandinen wird eine Proliferation von Zellen induziert. Zunächst sammeln sich zunehmend Makrophagen in dem Gewebedefekt, die aus dem Blut in die Wunde gelangen oder sich aus benachbarten Adventitiazellen entwickeln. Aus den ortsständigen Fibrozyten und aus den Monozyten des Blutes entstehen Fibroblasten, die vermehrt Kollagen und andere Eiweißstoffe (Elastin, Proteoglykane, Keratine) bilden. Gleichzeitig entstehen neue Kapillaren aus den Angioblasten benachbarter Kapillaren.
Das sich so entwickelnde Granulationsgewebe ist charakterisiert durch einen hohen Anteil an polymerisierter Grund­substanz und Kollagen, eine optimale Infektabwehr und eine zunehmende Angiogenese. Das gefäßreiche Granulationsgewebe füllt den Gewebedefekt aus und schafft somit eine geeignete Oberfläche für die Epithelisierung, die von den Wundrändern erfolgt. Die Wunde stimuliert außerdem eine vermehrte Epi­thelzellneubildung durch Migration von Epi­thelzellen aus dem benachbarten Gewebe. Die Migration von Epithelzellen setzt al­lerdings voraus, dass die Wundunterlage gut befeuchtet und gut durchblutet ist. Eine Austrocknung des Granulationsgewebes unterbindet diesen wichtigen Mechanismus. Auch in dieser Phase kann die Wundheilung beeinträchtigt werden, indem die Proliferation der Zellen verhindert wird. Zu den störenden Faktoren zählen Glukokortikoide, Zytostatika oder ionisierende Strahlen.

 

Reparative Phase

In der dritten, der reparativen Phase, die ungefähr am achten Tag einsetzt, nehmen die Zelldichte, mitotische Aktivität und Vaskularisation des Gewebes langsam ab. Das Gewebe differenziert sich. Es bilden sich vermehrt kollagene Fasern, die zur endgültigen Narbenbildung führen. Indem sich das kollagene Netzwerk ausrichtet, nimmt auch die Reißfestigkeit des Gewebes zu. Bei einem bradytrophen Gewebe wie Faszien und Sehnen dauert es viele Monate bis eine hohe Reiß­festigkeit erreicht ist. Allerdings handelt es sich bei der Narbenbildung immer um eine Defektheilung, denn die Narbe besitzt maximal bis zu 80% der Reißfestigkeit des ursprünglichen Gewebes.

 

{/jkefel} {jkefel title=[Heilungsstörung]}

Die normale Wundheilung kann von vielen Faktoren gestört werden. Die meisten Einflüsse können vom Chirurgen kontrolliert werden, so dass Wundheilungsstörungen häufig vermeidbar sind. Sie sollten nicht als Schicksal aufgefasst werden, sondern als Herausforderung, die Umstände und lokalen Verhältnisse zu verbessern, um die Voraussetzungen für eine ungestörte Heilung zu schaffen.

 

Systemische Einflüsse Lokale Einflüsse
Hypothermie Nekrosen
Hypoxie Serome/Hämatome
Ischämie Kontamination
Diabetes mell. Fremdkörper
Arteriosklerose Wundquetschung
Adipositas Nähte/Klammern
Bestrahlung
Medikamente

 

Systemische Einflüsse

Zu den systemischen Faktoren, die die Heilung ver­schlechtern, gehören die Hypothermie, die verminderte Sauerstoffversorgung und die Durchblutungsstörung. Glücklicherweise kann dem Patienten bereits während der Operation genügend Wärme zugeführt werden, so dass eine Unterkühlung fast immer ausbleibt. Die optimale Versorgung mit Sauerstoff darf sich nicht nur auf die Operation beschränken, sondern sollte auch die direkt anschließende postoperative Phase einschließen. Häufig sind die Durchblutungsverhältnisse im Wundgebiet nicht optimal. Sie können durch eine Vasokonstriktion oder Mikrozirkulations­störung noch zusätzlich verschlechtert werden. Der Optimierung der Herz-Kreislauf-Situation ist deshalb auch nach der Operation höchste Priorität zu widmen. Ein unter­kühlter, blasser und hypotoner Patient ist dem vielfach höheren Risiko einer Infektion ausgesetzt als ein optimal versorgter Patient.

 

Lokale Einflüsse

Auch die operative Technik beeinflusst den Heilungsverlauf. Generell sollte das Gewebe so atraumatisch wie möglich behandelt werden. Überflüssige Manipulationen oder gar flächenhafte Verbrennungen mit Elektrokoagulation sind zu vermeiden. Während der Operation sollte die Wunde vor Austrocknung geschützt und jede bakterielle Kontamination verhindert werden. Bei einer Naht sollte die Wunde keinesfalls unter Spannung stehen. Nekrosen sind zu entfernen und jegliche Hämatom- und Serombildung zu meiden.

 

Kontaminierte Wunden

Aber selbst wenn alle Störfaktoren beseitigt wurden, sind Infektionen nicht immer zu verhindern, denn jede Wunde ist in unterschiedlichem Ausmaß kontaminiert. Es gibt keine absolut sterile Wunde, so dass die Einteilung in “kontaminierte vs. nicht-kontaminierte” Wunden auch nicht qualitativ, sondern quantitativ zu verstehen ist. Der alleinige Nachweis von Keimen in der Wunde ist zunächst unbedenklich, denn selbst 100.000 apathogene Keime pro g Gewebe verursachen unter optimalen Wundbedingungen keine Infektion, sondern erst eine höhere Zellzahl. Infektionen treten erst dann auf, wenn das Gleichgewicht zwischen Mikroorganismen und Immunabwehr gestört ist. So kann auch eine geringere Zahl von ungefähr 1.000 Keimen pro g Gewebe eine Infektion auslösen, wenn die Keime hoch pathogen sind und damit den Kampf gegen die Immunabwehr “gewinnen”. Mit zunehmender Virulenz der Erreger und der Anwesenheit von Fremdkörpern, Nekrosen oder Ischämien nimmt die Keimzahl, die für die Manifestation einer Infektion notwendig ist, um Zehnerpotenzen ab. Eine manifeste Infektion entpuppt sich nur als ein erworbenes Übergewicht auf Seiten der Bakterien.

 

Antibiotikaprophylaxe

Am Ende einer Operation können sich die Bakterien in der Wunde ungestört vermehren, weil die humoralen und zellulären Abwehrmechanismen erst langsam aktiviert werden. Je nach Anzahl und Virulenz der Bakterien werden sich diese dann unter­schiedlich schnell vermehren und je nach den Wundbedingungen (Ischämie, Nekrosen, Hämatom, Serom und Fremdkörper), dem Allgemeinzustand (Diabetes, Arteriosklerose, Adipositas) und der allgemeinen Abwehrlage (Medikamente) auch noch in ihrer Vermehrung begünstigt oder gehemmt. Hier liegt der Erfolg einer Antibiotikaprophylaxe begründet. Nur wenn bereits zu Beginn der Operation ein ausreichender antibiotischer Wirkspiegel im Gewebe vorliegt, werden die lokalen Bedingungen für die Keimvermehrung ungünstiger. Es sollte deshalb immer darauf geachtet werden, dass mit der Narkoseeinleitung auch das Antibiotikum appliziert wird und dass ein Antibiotikum mit geeignetem Wirkspektrum und ausreichender Dosierung gewählt wurde.

 

{/jkefel}

 {jkefel title=[Kontaminationsklasse]}

Alle Wunden werden in Kontaminationsklassen eingeteilt:

 

Nicht kontaminierte Wunden Sie befinden sich in einem nicht-infizierten Operationsgebiet, d.h. ohne Zeichen einer Entzündung und ohne Eröffnung des Respirations-, Gastrointestinal-, Genital- oder Harntraktes. (früher: hoch aseptisch)
Sauberkontaminierte Wunden Es sind Wunden, bei denen der Respirations-, Gastrointestinal-, Genital- oder Harntrakt unter kontrollierten Bedingungen eröffnet wurde und bei der es nicht zu einer außergewöhnlichen Kontamination kam. Hierzu gehören Operation an den Gallewegen, der Appendix, Vagina und des Oropharynx. (früher: aseptisch)
Kontaminierte Wunden Es sind frische, akzidentielle Wunden mit einem ungewollten größeren Bruch in der aseptischen Technik oder der erheblichen Ausbreitung von intestinalem Inhalt. Inzisionen in eine akute, aber nicht eitrige Entzündung gehören ebenfalls in diese Kategorie. (früher: bedingt septisch)
Manifest infizierte Wunden Sie haben alle Zeichen der Infektion oder treten nach Perforation von Hohlorganen des Gastrointestinaltraktes auf, so dass bei diesen Wunden bereits präoperativ eine Infektion vorliegt. (früher: septisch)

{/jkefel} {jkefel title=[Wundverschluss]}

Eine Hautwunde kann auf verschiedene Weise verschlossen werden: durch eine primäre, primär verzögerte oder sekundäre Naht.

 

Primäre Naht

Bei der primären Naht wird die Wunde direkt am Ende des Eingriffes ver­schlossen. Hier sei nochmals daran erinnert, dass in der katabolen Phase noch keine hinreichende Infektabwehr in der Wunde existiert und sie bei starker Keimbesiedlung gefährdet ist. Jede Naht führt außerdem zu einer lokalen Ischämie, die das obligatorische Wundödem verstärkt. Steht die Naht zusätzlich unter großer Spannung, dann verschlimmert sich die Ischämie, damit das Ödem und damit wiederum die Spannung, so dass an dieser Stelle eine Wundheilungsstörung vorprogrammiert ist.

 

Primär verzögerte Naht

In einem nicht oder nur geringgradig kontaminierten Operationsgebiet wird immer versucht, alle iatrogen zugefügten Wunden primär zu verschließen. Anders verhält es sich bei stärker kontaminierten Wunden. Selbst bei ausgiebiger Spülung und Antibiose ist hier das Risiko deutlich größer, eine Infektion zu erleiden. In diesen Fällen sollte eine primär verzögerte Naht in Erwägung gezogen werden. Bei dieser Nahttechnik wird die Wunde erst in der Proliferationsphase (4.-7. Tag) verschlossen, in der die Wunde bereits mit einem hoch vaskularisierten und zellreichen Granulationsgewebe ausgefüllt und die Immunabwehr ausreichend aktiviert ist. Dadurch verringert sich die Gefahr der Infektion. Wird zu diesem Zeitpunkt die Wunde verschlossen, wird das Granulationsgewebe natürlich nicht exzidiert. Bis zum Zeitpunkt des verzögerten Wundverschlusses ist die Wunde mit Hautersatzfolien oder anderen Materialien steril abzudecken, um die Keimbesiedlung zu minimieren. Auch die Verbandswechsel sollten unter sterilen Kautelen stattfinden. Ob die Fäden bereits beim Ersteingriff gelegt, aber nicht geknüpft werden, oder erst nach einigen Tagen, hängt von der Indikation ab.
Als Alternative kann die Wunde vollständig exzidiert werden, gefolgt von einer primären Naht.
Bei jedem primären Verschluss einer kontaminierten Wunde sollten die Vorteile des primären Verschlusses gegen seine Nachteile abgewogen werden. Vielfach wird eine subkutane Infektion nach einer Laparotomie zwar als lästig aber dennoch als wenig problematisch empfunden. Sie ist nicht lebensbedrohlich, heilt unter konservativen Verbandstechniken durch sekundäre Wundheilung und scheint lediglich den postoperativen Verlauf zu verlängern. Was dabei häufig übersehen wird, ist der Einfluss der Wund­heilungsstörung auf die Entstehung eines Narbenbruches. Bei ungefähr 40% aller Patienten mit einer Wundheilungsstörung ist mit einem Narbenbruch zu rechnen, weil bei der subkutanen Infektion die Kollagensynthese gestört und der Kollagenabbau durch Kollagenasen gefördert werden. Jede Wundheilungsstörung, obwohl prima vista harmlos, stellt damit einen entscheidenden Faktor für schwerwiegende Folgestörungen dar und sollte deshalb unbedingt vermieden werden. Da die Resultate der primär verzögerten Naht ebenfalls sehr ansehnlich sind, sollte ihre Anwendung nicht gescheut werden. Die Ergebnisse sind im Vergleich sehr viel schlechter, wenn eine primäre Naht wegen eines Infektes wieder eröffnet werden muss.

 

Sekundäre Naht

Bei der sekundären Naht wird die Wunde erst in der dritten Phase verschlossen. In dieser Phase besteht ein deutlich höheres Infektionsrisiko als in der zweiten Phase, weil das Gewebe zunehmend weniger vaskularisiert ist, weil die Fibrosierung bereits angefangen hat und weil das Wundgebiet bereits sekundär kontaminiert wurde. Gute Ergebnisse können hier erzielt werden, indem die Wunde sorgfältig debridiert und mit einer Saugdrainage abgeleitet wird, um jede Flüssigkeits­ansammlung zu vermeiden. Inwieweit z.B. ein Gentamycinhaltiger Kollagenschwamm die Infektion verhindert, ist umstritten und von der Indikation abhängig.

 

{/jkefel}

{jkefel title=[Nähte]}

Nahtmaterial

Die Haut wird durch Nähte, Klammern oder Kleber verschlossen. Als Nahtmaterialien werden monofile oder beschichtete Fäden bevorzugt, weil sie glatt durch das Gewebe ziehen und keine Dochtwirkung zeigen.

 

Fortlaufende Nähte

Zum Hautverschluss werden fortlaufende Nähte oder Einzelnähte eingesetzt. Bei der intrakutanen Naht sollte der Abstand regel­mäßig sein, so dass sich die Wundränder beim Anziehen nicht schief adaptieren. Die Naht findet nur in der kollagenreichen Dermis ein festes Nahtlager, denn die Epidermis hat keine Haltekraft und kann nicht genäht werden. Dem Nachteil der fortlaufenden Naht, dass sie bei einer lokalen Wundhei­lungsstörung voll­ständig entfernt wird und sich die Wunde dabei vollständig eröffnet, stehen die Vorteile gegenüber, dass sie schnel­ler zu legen ist, weniger Nahtmaterial ver­braucht und keine Stichkanalzeichnung hinterlässt.

 

Einzelnaht

Vielfach werden Einzelnähte bevorzugt, obgleich ihre Anlage mehr Zeit be­ansprucht. Mit Einzelnähten werden die Wundränder sehr gut adaptiert und bei einem postoperativen Wundproblem muss die Wunde nicht insgesamt eröffnet werden. Für den Verschluss der Haut haben sich die Rückstichnähte nach Donati oder Allgöwer bewährt. Dabei ist auf eine korrekte Stichführung zu achten, damit die Wundränder wirklich Schicht auf Schicht aneinander liegen. Wenn die Naht geknüpft wird, sollten keine Hohlräume unterhalb des verschlossenen Gewebes verbleiben, um eine Serom- oder Hämatombildung zu vermeiden. Außerdem ist darauf zu achten, dass der Knoten nicht auf der Wunde liegt, sondern neben der Wunde.

 

Stichkanalzeichnung

Da jede Hautnaht, die länger als drei Tage in situ verbleibt, eine Stichkanalzeichnung hinterlässt, werden die Hautfäden so früh wie möglich entfernt. Dabei kann die noch schwa­che Reißkraft der Wunde durch zusätzliche Klebeverbände erhöht werden. Eine Alternative ist hier natürlich die intrakutane fortlaufende Naht, die keine Stichkanalzeichnung hinterlässt. Monofiles nicht-resorbierbares Nahtmaterial der Stärke 3-0 bzw. 4-0 ist für die Routine ausreichend, an den Fingern und beson­ders im Gesicht ist feineres Nahtmaterial angezeigt. Die Fäden werden im Gesicht und am Hals nach 3-5 Tagen, am Stamm nach 7-9, an den Extremitäten nach 12-14 Tagen entfernt.

 

Hautklammern

Alternativ zur Naht kann die Wunde auch mit Metallklammern verschlossen werden. Auf einen korrekten Sitz der Klammern und exakte Adaption der Wundränder sollte geachtet werden. Mit einem speziellen Gerät werden die Klammern leicht entfernt.

 

Wundkleber

In jüngster Zeit kleben wir aseptische Wunden zunehmend mit einem Acrylkleber. Dieser Kleber ist nach einigen Minuten abgtrocknet und verschliesst die Wunde wasserdicht und belastbar. Der Patient benötigt danach keinen Verband mehr, die Fäden/Klammern müssen nicht entfernt werden und die Wunde ist direkt gut sichtbar. Nach einigen Tagen löst sich der Kleber von der Wunde (wie Wundschorf) von allein.

 

Wundverband

Direkt nach Ab­schluss der Hautnaht wird die Wunde mit einem sterilen Verband abgedeckt. Es ist davon auszugehen, dass innerhalb von 24 Stunden die Wunde vollständig verschlossen ist, so dass ein späterer Keimeintritt von außen unwahrscheinlich wird. Der Verband sollte deshalb frühestens nach 24 Stunden gewechselt werden. In der Regel wird eine postoperative Infektion nicht durch eine “schlechte” Verbandstechnik verursacht, sondern durch die intraoperative iatrogene Kon­tamination der Wunde, häufig verknüpft mit einer traumatischen Operationstechnik. Inwieweit weitere Schutzverbände erforderlich sind, wird kontrovers beurteilt. Im eigenen Vorgehen wird ein durchsichtiger Schutzverband bevorzugt, mit dem der Patient auch duschen kann. Sollten in den ersten postoperativen Tagen eine Schwellung und Schmerzen in der Wunde zunehmen, eventuell auch mit Erhöhung der Temperatur und Leukozytose, dann ist eine Wundinfektion zu vermuten, die rasch und effektiv behandelt werden sollte.

 

{/jkefelend}

 

 

 

Wundbehandlung (Variante 2)

 

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Die Behandlung von Wunden umfasst drei Eckpfeiler, die alle gleich bedeutend sind:

1. Adäquates Debridement
2. Effiziente Antiseptik
3. Optimale Wundauflage

Diese Prinzipien sind auch chronologisch zu verstehen. Zuerst das Debridement, dann die Antiseptik, dann die Wundauflage.

{jkefel title=[Physiologie] kefelui=[sliders]} Text im eingebetteten Slider 01 {/jkefel}
{jkefel title=[Was stört die Wundheilung]}Ein Beispieltext{/jkefel}
{jkefel title=[Wie kontaminiert ist die Wunde?]}Ein Beispieltext{/jkefel}
{jkefel title=[Womit wird die Haut verschlossen?]}Ein Beispieltext{/jkefelend}

Adäquates Debridement

Wer eine belegte Wunde durch Antiseptika behandelt oder granulationsfördernde Wundauflagen verwendet, wird nicht erfolgreich sein. Zuerst muss die Wunde debridiert werden!!! Erst wenn die Wunde frei von Belägen ist, kann die Granulation gefördert werden. Ist der Wundgrund granuliert, wird die Epithelisierung stimuliert.

Effiziente Antiseptik

Antiseptika sind bei frischen Verletzungen nur zu Beginn erforderlich.
Bei manifesten Wundinfektionen werden sie nur solange angewendet, wie noch Infektionszeichen vorhanden sind (2-7 Tage).
Als geeignetes Antiseptikum wird Lavanid oder PVP-Jod verwendet.
Lediglich bei Kontraindikationen wird auf ein alternatives Präparat zurückgegriffen.

Optimale Wundauflage

Jede Wundauflage sollte den konkreten Verhältnissen angepasst sein. Es gibt keine optimale Wundauflage für alle Situationen.
{/jkefel}

 

{jkefel title=[Debridement]}

An erster Stelle jeder Wundbehandlung steht das Debridement von nicht-vitalem Gewebe.

Chirurgisch Entfernung mit dem Skalpell oder Kürette (in LA)
Biologisch Sterile Fliegenmaden in Biobags oder als Freiläufer. Die Proteasen aus dem Verdauungssekret fördern das Debridement und die Wachstumsfaktoren die Wundheilung. Das Madensekret mit hohem Anteil von NH3 und HCO3 wirkt antimikrobiell durch Alkalisierung. Die Kosten f?r diese Behandlung sind nicht unerheblich.
Enzymatisch Proteolytische Enzyme wie Kollagenasen, Streptokinase, Streptodornase (z.B. Iruxol®) sind hilfreich, k?nnen das preiswerte chirurgische Debridement aber nicht an Effektivit?t ersetzen. Relativ hohe Kosten.
Autolytisch Körpereigene proteolytische Enzyme debridieren die Wunde, unterstützt durch Hydrogele.
Sonstige Wasserstrahl- oder Ultraschalldissektion.

{/jkefel}

 

{jkefel title=[Antiseptika]}

Gründe für Antiseptika

Wenn eine Wunde kontaminiert ist, kann sich eine Infektion entwickeln.
Wenn die Wunde infiziert ist, dann heilt sie schlecht.

Ziel von Antiseptika

Das Ziel ist die Elimination von Erregern in der Wunde. Alle Antiseptika müssen deshalb danach beurteilt werden, ob sie eine sichere mikrobiozide Wirkung, rasche Wirkungsentfaltung und gute Verträglichkeit aufweisen.

Entbehrliche Antiseptika

Wenn berücksichtigt wird, ob ein Antiseptikum wirksam ist, ob es wenig zytotoxisch ist und ob es nur ein geringes Irritations- bzw. Allergiepotential aufweist, dann erscheinen einige Antiseptika als entbehrlich oder sogar als obsolet.

Jede chronische Wunde ist kontaminiert. Das Ausmaß der Entzündung wird klinisch eingeschätzt. Antiseptika sollten nur bei manifester Infektion für maximal 7 Tage eingesetzt werden. Danach durch Kochsalz oder Ringer-Laktat ersetzen, denn Antiseptika stören bei Langzeitanwendung eher die Wundheilung.

Lösung Vorteile Nachteile Einsatzgebiet
Polihexanid (Lavasept®) Keine Wirkungslücke
Gute Gewebeverträglichkeit
Geringe Zytotoxizität
Mikrobiozid bis 0,006%
Fördert Reepithelisierung
Teuer
Wirkungseintritt nach 5-20 Min.
Akute und chronische Wunden
Octenidindihydrichlorid (Octenisept®) Keine Wirkungslücke
Kein Brennen
Wirkungseintritt nach 30 Sek. bis 5 Min. Schleimhautdesinfektion
Povidon-Jod (Betaisodona®) Preisgünstig
Keine Wirkungslücke
Kurze Einwirkzeit (30 Sek.)
MRSA-Wirksamkeit
Hemmt Mediatoren
Jodresorption
Jodinduzierte Hyperthyreose
Anaphylaktische Reaktion
Oberfläche
Kurzfristige Spülung von Körperhöhlen in einer Vedünnung von 1:10
Taurolidin Geringe Zytotoxizität Lange Einwirkzeit Spülung von Körperhöhlen
Wasserstoffsuperoxid 3% Preiswert
Säubernd
Schwach wirksam
Zytotoxisch
Entbehrlich
Silbersulfadiazin(z.B. Flammazine®) Vorübergehend angenehm kühlend Unzureichend mikrobiozid
Resistenzentwicklung
Zytotoxisch
Systemische Risiken
Entbehrlich
Farbstoffe (z.B. Rivanol®) - Nur mikrobiostatisch
Zytotoxisch
Phototoxisch
Sensibilisierung
Kontaktdermatitis
Obsolet
Phenole (z.B. Rutisept®) - Geringe Wirksamkeit
Zytotoxisch
Allergen
Mutagen
Teratogen
Obsolet
Quecksilberverbindung (z.B. Mercurochrom®) - Resistenzentwicklung
Resorptionstoxizität
Obsolet

{/jkefel}
{jkefel title=[Wundauflagen]} 

Ideale Wundauflagen

Ideale Wundauflagen sollten die folgenden Eigenschaften aufweisen:

Gute Resorption von Wundsekret, Schutz vor Austrocknung, nicht-toxisch, nicht-sensibilisierend, begrenzter Gasaustausch, Schutz, nicht-schmerzfördernd, geeignet zur Selbstbehandlung, erträglicher Preis.

Bei der Auswahl einer geeigneten Wundauflage sollten alle Aspekte sorgfältig abgewogen werden. Besonders wichtig scheint zu sein, dass die Wunde nicht austrochnet, aber auch nicht mazeriert. Die Wunde "ideal-feucht" zu halten wäre das Ziel - nicht zu trocken und nicht zu feucht.

Material

Beschreibung Anwendung Kosten
Polyacrylat (z.B. TenderWet24®) Kissenförmige synthetische Wundauflage, die einen Superabsorber enthält. Der wird mit Ringerlaktat aktiviert und gibt dann kontinuierlich die Spüllösung ab und resorbiert zugleich das Wundsekret. Dadurch ergibt sich ein relativer Saug-Spüleffekt.
Hydrogele (z.B. IntrasiteGel®) Hydrogele bestehen aus Pektin, Propylenglycol oder Carboxymethylzellulose mit einem 60%igen Wasseranteil.  Sie eignen sich zur Rehydrierung von Wunden bei begrenzter Sekretaufnahme.
Alginate (z.B. Kaltostat®) Alginate bestehen aus Salzen der Alginsäure aus Braunalgen. Aus unlöslichem Calciumalginat wird lösliches Natriumalginat, das quillt (20fache des Eigengewichtes) und die Wunde als Gel ausfüllt. Dadurch wird ein feuchtes Milieu geschaffen. Reinigungsphase mit mäßig starker Sekretion
Hydrofaserverbände (z.B. Aquacel®) Sie bestehen aus Natriumcarboxymethylcellulose und besitzen eine hohe Saugfähigkeit (30fach). Da das Wundsekret nur vertikal absorbiert wird, eignet es sich als Wundrandschutz.
Silberhaltige Wundauflagen (z.B. ACTICOAT®) Ionisches Silber stört u.a. die DNA-Synthese und ist wenig toxisch. Bei infizierten und stark bakteriell kontaminierten Wunden.
Schaumstoff- und Hydropolymerverbände (z.B. Suprasorb P®) Sie bestehen aus Polyurethan mit semipermeabler Membran, die ebenfalls quillt. Zur passageren Wundabdeckung geeignet.
Hydrokolloide (z.B. Suprasorb H®) Es sind semiokklusive Verbände bestehend aus Pektinen, Gelatine oder Cellulose. In einem hydrophoben Polymergerüst befindet sich eine semipermeable Membran, die luftdurchlässig ist. Gefüllt ist das Gerüst mit hydrophilem Material, das Sekret aufnimmt und zu Gel wird. Das feuchte Milieu ist heilungsfördernd. Das Gel kann abgespült werden. Nicht bei infizierten Wunden. Verbände können bis zu 7 Tage belassen bleiben.
Vakuumversiegelung Anlage eines kontinuierlichen oder intermittierenden Unterdruckes über einen Schwamm. Dadurch verkleinert sich die Wundfläche und die Granulation wird gefördert. Zur Säuberung und Granulationsbildung

Eine Metaanalyse über den Wert der modernen Wunderverbände offenbarte eine sehr schlechte Datenlage, so dass man eigentlich sagen müsste, dass für die meisten Wundauflagen die beschriebenen Vorteile nicht wirklich gesichert sind.

 

{/jkefelend}

 

 

Wundauflagen

Ideale Wundauflagen

Ideale Wundauflagen sollten die folgenden Eigenschaften aufweisen:

Gute Resorption von Wundsekret, Schutz vor Austrocknung, nicht-toxisch, nicht-sensibilisierend, begrenzter Gasaustausch, Schutz, nicht-schmerzfördernd, geeignet zur Selbstbehandlung, erträglicher Preis.

Bei der Auswahl einer geeigneten Wundauflage sollten alle Aspekte sorgfältig abgewogen werden. Besonders wichtig scheint zu sein, dass die Wunde nicht austrochnet, aber auch nicht mazeriert. Die Wunde "ideal-feucht" zu halten wäre das Ziel - nicht zu trocken und nicht zu feucht.

 

Material Beschreibung Anwendung
Polyacrylat (z.B. TenderWet24®) Kissenförmige synthetische Wundauflage, die einen Superabsorber enthält. Der wird mit Ringerlaktat aktiviert und gibt dann kontinuierlich die Spüllösung ab und resorbiert zugleich das Wundsekret. Dadurch ergibt sich ein relativer Saug-Spüleffekt.
Hydrogele (z.B. IntrasiteGel®) Hydrogele bestehen aus Pektin, Propylenglycol oder Carboxymethylzellulose mit einem 60%igen Wasseranteil.  Sie eignen sich zur Rehydrierung von Wunden bei begrenzter Sekretaufnahme.
Alginate (z.B. Kaltostat®) Alginate bestehen aus Salzen der Alginsäure aus Braunalgen. Aus unlöslichem Calciumalginat wird lösliches Natriumalginat, das quillt (20fache des Eigengewichtes) und die Wunde als Gel ausfüllt. Dadurch wird ein feuchtes Milieu geschaffen. Reinigungsphase mit mäßig starker Sekretion
Hydrofaserverbände (z.B. Aquacel®) Sie bestehen aus Natriumcarboxymethylcellulose und besitzen eine hohe Saugfähigkeit (30fach). Da das Wundsekret nur vertikal absorbiert wird, eignet es sich als Wundrandschutz.
Silberhaltige Wundauflagen (z.B. ACTICOAT®) Ionisches Silber stört u.a. die DNA-Synthese und ist wenig toxisch. Bei infizierten und stark bakteriell kontaminierten Wunden.
Schaumstoff- und Hydropolymerverbände (z.B. Suprasorb P®) Sie bestehen aus Polyurethan mit semipermeabler Membran, die ebenfalls quillt. Zur passageren Wundabdeckung geeignet.
Hydrokolloide (z.B. Suprasorb H®) Es sind semiokklusive Verbände bestehend aus Pektinen, Gelatine oder Cellulose. In einem hydrophoben Polymergerüst befindet sich eine semipermeable Membran, die luftdurchlässig ist. Gefüllt ist das Gerüst mit hydrophilem Material, das Sekret aufnimmt und zu Gel wird. Das feuchte Milieu ist heilungsfördernd. Das Gel kann abgespült werden. Nicht bei infizierten Wunden. Verbände können bis zu 7 Tage belassen bleiben.
Vakuumversiegelung Anlage eines kontinuierlichen oder intermittierenden Unterdruckes über einen Schwamm. Dadurch verkleinert sich die Wundfläche und die Granulation wird gefördert. Zur Säuberung und Granulationsbildung

Eine Metaanalyse über den Wert der modernen Wunderverbände offenbarte eine sehr schlechte Datenlage, so dass man eigentlich sagen müsste, dass für die meisten Wundauflagen die beschriebenen Vorteile nicht wirklich gesichert sind.

Antiseptika

Gründe für Antiseptika

Wenn eine Wunde kontaminiert ist, kann sich eine Infektion entwickeln.
Wenn die Wunde infiziert ist, dann heilt sie schlecht.

Ziel von Antiseptika

Das Ziel ist die Elimination von Erregern in der Wunde. Alle Antiseptika müssen deshalb danach beurteilt werden, ob sie eine sichere mikrobiozide Wirkung, rasche Wirkungsentfaltung und gute Verträglichkeit aufweisen.

Entbehrliche Antiseptika

Wenn berücksichtigt wird, ob ein Antiseptikum wirksam ist, ob es wenig zytotoxisch ist und ob es nur ein geringes Irritations- bzw. Allergiepotential aufweist, dann erscheinen einige Antiseptika als entbehrlich oder sogar als obsolet.

Jede chronische Wunde ist kontaminiert. Das Ausmaß der Entzündung wird klinisch eingeschätzt. Antiseptika sollten nur bei manifester Infektion für maximal 7 Tage eingesetzt werden. Danach durch Kochsalz oder Ringer-Laktat ersetzen, denn Antiseptika stören bei Langzeitanwendung eher die Wundheilung.

 

Lösung Vorteile Nachteile Einsatzgebiet
Polihexanid (Lavasept®) Keine Wirkungslücke
Gute Gewebeverträglichkeit
Geringe Zytotoxizität
Mikrobiozid bis 0,006%
Fördert Reepithelisierung
Teuer
Wirkungseintritt nach 5-20 Min.
Akute und chronische Wunden
Octenidindihydrichlorid (Octenisept®) Keine Wirkungslücke
Kein Brennen
Wirkungseintritt nach 30 Sek. bis 5 Min. Schleimhautdesinfektion
Povidon-Jod (Betaisodona®) Preisgünstig
Keine Wirkungslücke
Kurze Einwirkzeit (30 Sek.)
MRSA-Wirksamkeit
Hemmt Mediatoren
Jodresorption
Jodinduzierte Hyperthyreose
Anaphylaktische Reaktion
Oberfläche
Kurzfristige Spülung von Körperhöhlen in einer Vedünnung von 1:10
Taurolidin Geringe Zytotoxizität Lange Einwirkzeit Spülung von Körperhöhlen
Wasserstoffsuperoxid 3% Preiswert
Säubernd
Schwach wirksam
Zytotoxisch
Entbehrlich
Silbersulfadiazin(z.B. Flammazine®) Vorübergehend angenehm kühlend Unzureichend mikrobiozid
Resistenzentwicklung
Zytotoxisch
Systemische Risiken
Entbehrlich
Farbstoffe (z.B. Rivanol®) - Nur mikrobiostatisch
Zytotoxisch
Phototoxisch
Sensibilisierung
Kontaktdermatitis
Obsolet
Phenole (z.B. Rutisept®) - Geringe Wirksamkeit
Zytotoxisch
Allergen
Mutagen
Teratogen
Obsolet
Quecksilberverbindung (z.B. Mercurochrom®) - Resistenzentwicklung
Resorptionstoxizität
Obsolet

Debridement der Wunde

An erster Stelle jeder Wundbehandlung steht das Debridement von nicht-vitalem Gewebe.

 

Chirurgisch Entfernung mit dem Skalpell oder Kürette (in LA)
Biologisch Sterile Fliegenmaden in Biobags oder als Freiläufer. Die Proteasen aus dem Verdauungssekret fördern das Debridement und die Wachstumsfaktoren die Wundheilung. Das Madensekret mit hohem Anteil von NH3 und HCO3 wirkt antimikrobiell durch Alkalisierung. Die Kosten f?r diese Behandlung sind nicht unerheblich.
Enzymatisch Proteolytische Enzyme wie Kollagenasen, Streptokinase, Streptodornase (z.B. Iruxol®) sind hilfreich, k?nnen das preiswerte chirurgische Debridement aber nicht an Effektivit?t ersetzen. Relativ hohe Kosten.
Autolytisch Körpereigene proteolytische Enzyme debridieren die Wunde, unterstützt durch Hydrogele.
Sonstige Wasserstrahl- oder Ultraschalldissektion.

Physiologische Wundheilung

Ziel der Wundheilung

Da der Organismus nach einer Verletzung seine Integrität verliert, schützt er sich vor deletären Flüssigkeitsverlusten und Infektionen, indem er sofort die Wundheilung einleitet. Diese verschließt den Defekt durch vernarbendes Stützgewebe und überdeckt ihn mit einem Epithel.

Phasen der Wundheilung

Der Heilungsvorgang wird in drei Phasen eingeteilt: eine katabole Phase (ca. 0-3 Tage), eine anabole Proliferationsphase (ca. 4-7 Tage) und eine reparative Phase (ca. ab dem achten Tag). Bei der Heilung einer frischen Wunde über­lappen sich die Phasen teilweise. Bei chronischen Wunden finden sich alle Phasen gleichzeitig in unterschiedlicher Ausprägung.

Katabole Phase

Direkt nach der Verletzung wird die Blutung gestillt, indem die Gerinnung aktiviert wird und sich kleine verletzte Gefäße verengen und ver­schließen. Aus dem verletzten Gewebe werden Histamin, Bradykinin und 5-Hydroxytryptamin freigesetzt, die die benachbarten Gefäßabschnitte erweitern, die Kapillarpermeabilität erhöhen und gleichzeitig Leukozyten anlocken. Klinisch kommt es zu einer Exsudation von Blut­bestandteilen mit Ausbildung eines Wundödems sowie einer Hyperämie durch die Kapillardilatation und Permeabilitätssteigerung der Gefäße. Sowohl die vermehrte Durchblutung als auch das Wundödem sind dabei keine un­erwünschten Zustände, sondern notwendige Bedingungen für die nachfolgende Zellvermehrung und das Zellwachstum. Werden beide durch eine antientzündliche Therapie unterdrückt, z.B. durch Glu­kokortikoide, Salicyl­säurederivate oder COX-Hemmer dann wird die Wundheilung nicht verbessert, sondern massiv beeinträchtigt. Zusätzlich wird die Phagozytose induziert, um Bakterien zu neutralisieren und die Wunde zu säubern. Die neutrophilen Leukozyten sind die ersten zellulären Abwehrzellen, die in der Wunde erscheinen. Sie phagozytieren Bakterien und Zelltrümmer und induzieren ebenfalls die Ausschüttung vasodilatativer Faktoren, die die klinischen Entzündungszeichen (Rötung, Schwellung) verstärken. Die neutrophilen Leukozyten sterben nach 24 Stunden. Eine größere Ansammlung von abgestorbenen Zellen kann sich dann bereits als Eiter präsentieren. Die nachfolgenden Abwehrzellen sind in erster Linie Makrophagen, die den eigentlichen Heilungsprozess auslösen, indem sie die Einwanderung und Proliferation von Fibroblasten stimulieren.
Der aktivierte Entzündungsprozess nach der Verletzung des Gewebes ist notwendiger Bestandteil der nor­malen Wundheilung. Eine geringe Rötung, Überwärmung und Schwellung der Wunde ist deshalb nicht ungewöhnlich. Allerdings sollte die Entzündungsphase rasch in die zweite Phase übergehen und nicht in eine Infektion umschlagen. Zu beachten ist, dass die frische Wunde während der ersten Tage den pathogenen Keimen fast hilflos ausgeliefert ist, weil die lokalen Abwehrmechanismen erst langsam auf den Wundreiz reagieren. Die Wunde ist somit anfällig für Infektionen, wenn sie stark kontaminiert ist. In der ersten Phase wird nach der Blutstillung eine limitierte Entzündungsreaktion ausgelöst und die Wunde durch resorptive Mechanismen gereinigt.

Anabole Phase

Die zweite Phase ist im Gegensatz zur ersten anabol ausgerichtet. Es wird ­Granulationsgewebe gebildet. Durch die Freisetzung von mitogenen Faktoren als auch von Hormonen und Prostaglandinen wird eine Proliferation von Zellen induziert. Zunächst sammeln sich zunehmend Makrophagen in dem Gewebedefekt, die aus dem Blut in die Wunde gelangen oder sich aus benachbarten Adventitiazellen entwickeln. Aus den ortsständigen Fibrozyten und aus den Monozyten des Blutes entstehen Fibroblasten, die vermehrt Kollagen und andere Eiweißstoffe (Elastin, Proteoglykane, Keratine) bilden. Gleichzeitig entstehen neue Kapillaren aus den Angioblasten benachbarter Kapillaren.
Das sich so entwickelnde Granulationsgewebe ist charakterisiert durch einen hohen Anteil an polymerisierter Grund­substanz und Kollagen, eine optimale Infektabwehr und eine zunehmende Angiogenese. Das gefäßreiche Granulationsgewebe füllt den Gewebedefekt aus und schafft somit eine geeignete Oberfläche für die Epithelisierung, die von den Wundrändern erfolgt. Die Wunde stimuliert außerdem eine vermehrte Epi­thelzellneubildung durch Migration von Epi­thelzellen aus dem benachbarten Gewebe. Die Migration von Epithelzellen setzt al­lerdings voraus, dass die Wundunterlage gut befeuchtet und gut durchblutet ist. Eine Austrocknung des Granulationsgewebes unterbindet diesen wichtigen Mechanismus. Auch in dieser Phase kann die Wundheilung beeinträchtigt werden, indem die Proliferation der Zellen verhindert wird. Zu den störenden Faktoren zählen Glukokortikoide, Zytostatika oder ionisierende Strahlen.

Reparative Phase

In der dritten, der reparativen Phase, die ungefähr am achten Tag einsetzt, nehmen die Zelldichte, mitotische Aktivität und Vaskularisation des Gewebes langsam ab. Das Gewebe differenziert sich. Es bilden sich vermehrt kollagene Fasern, die zur endgültigen Narbenbildung führen. Indem sich das kollagene Netzwerk ausrichtet, nimmt auch die Reißfestigkeit des Gewebes zu. Bei einem bradytrophen Gewebe wie Faszien und Sehnen dauert es viele Monate bis eine hohe Reiß­festigkeit erreicht ist. Allerdings handelt es sich bei der Narbenbildung immer um eine Defektheilung, denn die Narbe besitzt maximal bis zu 80% der Reißfestigkeit des ursprünglichen Gewebes.