Speiseröhre

1. Grundlagen

1. Grundlagen

SpeiseröhreDer Ösophagus beginnt etwa 15 cm von der Zahnreihe entfernt mit dem oberen Ösophagussphinkter (OÖS), passiert bei 25 cm die Trachealbifurkation und endet mit dem unteren Ösophagussphinkter (UÖS) am Mageneingang nach ungefähr 40–45 cm. Der tubuläre Ösophagus ist somit nur 25–30 cm lang. 

Innen wird der Ösophagus von einem mehrschichtigen Plattenepithel ausgekleidet. Die Submukosa enthält ein ausgedehntes Gefäßnetz (Arterien, Venen, Lymphgefäße) und viel Bindegewebe (Kollagen). Die Muscularis propria besteht aus zwei Schichten, einer inneren zirkulären und einer äußeren longitudinalen Schicht. Die Muskelschicht wird nicht wie im restlichen Gastrointestinaltrakt von einer Serosa umschlossen, sondern von einem zarten periösophagealen Gewebe, das kleinere Gefäße und Nerven enthält. Die fehlende Serosa und das fehlende Mesenterium bedingen einerseits die gute Beweglichkeit des Ösophagus im Mediastinum und sind andererseits die Voraussetzung für eine stumpfe transhiatale Ösophagusresektion. Im oberen Mediastinum finden sich allerdings festere Membranen zur Rückseite der Trachea, so dass die Trachea bei zu brüsken Manövern verletzt werden kann.

Oberer Ösophagussphinkter

Der obere Ösophagussphinkter entspricht anatomisch dem M. cricopharyngeus, der ungefähr 3 cm lang ist. Beim koordinierten Schluckakt muss er sich zeitgerecht relaxieren, damit die Speise aus dem Pharynx in den Ösophagus eintreten kann. Der hohe Ruhetonus des OÖS verhindert, dass bei der Atmung Luft in den Gastrointestinalraum übertritt. Der OÖS besteht aus Skelettmuskulatur und kann willkürlich kontrolliert werden. Auf der Rückseite des Kehlkopfes findet sich direkt oberhalb des M. cricopharyngeus eine Muskelschwäche, das Killian-Dreieck, und unterhalb das Laimer-Dreieck.

Tubulärer Ösophagus

Der tubuläre Ösophagus wird topographisch in einen zervikalen, thorakalen und abdominellen Teil eingeteilt, wobei die Pars cervicalis am Sternum und die Pars thoracalis am Hiatus oesophageus enden. Der tubuläre Ösophagus ist normalerweise kollabiert und weitet sich nur beim Schlucken der Nahrung. Er kontrahiert sich bis zu Drücken von 70–160 mmHg; beim Nußknackerösophagus kann er aber auch Drücke bis zu 400 mmHg aufbauen. Im Hiatus oesophageus ist der Ösophagus über 2–4 cm mit einer phrenikoösophagealen Membran verbunden, die als mobile Druckscheide zwischen Thorax und Abdomen fungiert und das Hindurchgleiten des Ösophagus durch den Hiatus erleichtert. Die Membran entsteht aus der Vereinigung der Fascia endothoracica und Fascia diaphragmatica inferior und wird bei jeder Mobilisation des distalen Ösophagus durchtrennt.

Ösophagus

Topographische Anatomie der Speiseröhre und Abstand von der Zahnreihe in Zentimetern

Unterer Ösophagussphinkter

Der untere Ösophagussphinkter (UÖS) besteht aus drei Komponenten. Er ist kein zirkulärer Sphinkter wie der Pylorus oder Analsphinkter, sondern besteht aus dem Hiatus oesophageus, glatten Muskelfasern im distalen Ösophagus und einer speziellen Anordnung von Muskelfasern an der Kardia. In Ruhe ist der normale UÖS tonisiert und erschlafft nur reflektorisch beim Schluckakt, wenn die peristaltische Welle das proximale Drittel des Ösophagus passiert. Die Relaxation dauert durchschnittlich 5–10 Sekunden, wobei sich der UÖS zugleich 2 cm nach kranial bewegt. Der UÖS ist ca. 3–4 cm lang, baut einen Druck von 15–20 mmHg auf und kann durch Medikamente in seiner Aktion moduliert werden. 

Gefäßsystem

Im zervikalen Anteil wird der Ösophagus durch die paarige A. thyroidea inferior und im thorakalen Anteil nur durch kleine Gefäße arteriell versorgt, die unmittelbar aus der Aorta entspringen. Jeweils ein kleines Gefäß zieht zum rechten und linken Hauptbronchus (Bronchialarterien) und versorgt dabei auch den Ösophagus. Im unteren thorakalen Abschnitt entspringen meistens zwei kleine Gefäße aus der Aorta. Beim transthorakalen Operieren werden die Gefäße ligiert und bei der stumpfen Dissektion zwangsläufig abgerissen. Die Blutungen sistieren aber fast immer spontan, indem sich die Gefäßstümpfe kontrahieren. Nur selten müssen sie zusätzlich umstochen werden. Lediglich Blutungen aus größeren Gefäßen wie der V. azygos führen bei der stumpfen Dissektion zu profusen Blutungen, die dann chirurgisch kontrolliert werden müssen. Um solche Verletzungen der V. azygos zu vermeiden, wird deshalb bei Tumoren in Höhe der Trachealbifurkation immer die Indikation zum transthorakalen Vorgehen gestellt.

Ösophagus

Arterielle Versorgung der Speiseröhre

Ösophagus

Venöse Versorgung der Speiseröhre

Lymphsystem

Die lymphatischen Kapillaren liegen in der Mukosa und drainieren in die größeren Lymphgefäße der Submukosa. Diese Lymphgefäße verlaufen in Längsrichtung des Ösophagus, so dass sich die Tumorzellen rasch über die gesamte Länge des Ösophagus ausbreiten können. Die Lymphe drainiert über das periösophageale Gewebe in zervikale, mediastinale und abdominelle Lymphknoten, wobei sich im Bereich der Trachealbifurkation embryologisch bedingt eine Art Lymphscheide befindet, denn oberhalb der Trachealbifurkation fließt die Lymphe vorzugsweise nach kranial und unterhalb der Bifurkation nach kaudal. Tumoren oberhalb der Trachealbifurkation metastasieren also lymphogen primär nach kranial. Sie infiltrieren auch früh andere Organe und haben deshalb eine schlechtere Prognose. Tumore im unteren Abschnitt sind dagegen häufiger operabel und metastasieren lymphogen primär nach kaudal.

Ösophagus

Lymphabfluss in Abhängigkeit von der Lokalisation des Karzinoms

Chylus

Der Chylus besteht überwiegend aus Fett, das in Chylomikronen transportiert wird und die typische milchige Farbe hervorruft. Chylus enthält Cholesterin, Albumin, Immunglobuline und andere wichtige Nährstoffe. Der Mensch bildet 2,5-3,0 l Chylus am Tag, wobei eine fettreiche Nahrung die Produktion um das Mehrfache steigert.

Ductus thoracicus

Der Ductus thoracicus (DT) entspringt aus der Cisterna chyli, die sich meistens vor dem zweiten Lendenwirbelkörper befindet. Er verläuft durch den Hiatus aorticus zwischen Speiseröhre und Aorta bzw. V. azygos. Der DT enthält Klappen für eine gerichtete Flussrichtung, die unterstützt wird durch einen negativen transdiaphragmalen Druck und muskuläre Kontraktionen des DT. Der DT transportiert die Lymphe aus der unteren Extremität, dem Abdomen und der linken oberen Körperhälfte. Die rechte obere Körperhälfte wird vom Ductus lymphaticus in den rechten Venenwinkel drainiert. 

 
2. Divertikel

2. Divertikel

SpeiseröhreBei Divertikeln des Ösophagus handelt es sich überwiegend um Pulsionsdivertikel, d.h. um Ausstülpungen der Schleimhaut durch die Ösophaguswand. Sie treten typischerweise oberhalb des OÖS (95 %) oder UÖS (5 %) auf und entstehen immer aufgrund einer Fehlkoordination des distal gelegenen Sphinkters: Der Sphinkter relaxiert sich nicht zeitgerecht, so dass sich kranial des Sphinkters der intraluminale Druck massiv erhöht und die Schleimhaut durch eine Muskelschwäche zwängt. In ungefähr einem Fünftel aller Fälle lassen sich Ausbuchtungen der gesamten Ösophaguswand nachweisen, sogenannte Traktionsdivertikel. Sie entstehen fast ausschließlich durch Entzündungen der Lymphknoten mit nachfolgender narbiger Schrumpfung und sind deshalb meistens im Bereich der Trachealbifurkation lokalisiert. Bei Beschwerden werden sie transthorakal abgetragen.

Zenker-Divertikel

Die meisten Pulsionsdivertikel entstehen direkt oberhalb des OÖS, denn hier findet sich eine präformierte Muskelschwäche an der Hinterwand des Pharynx: Die Killian-Muskellücke (Killian-Dreieck). Durch diese Lücke stülpt sich die Schleimhaut hervor und bildet das so genannte „Zenker-Divertikel“.

Klinik

Die Patienten klagen über eine geringe Dysphagie, Regurgitation unverdauter Nahrung und Schwellung am Hals.

Diagnostik

Neben der endoskopischen Untersuchung ist ein Ösophagogramm hilfreich, weil es die genaue Lokalisation und Größe des Divertikels dokumentiert.

Operationsindikation

Jedes symptomatische Divertikel sollte operiert werden. Bei asymptomatischen Divertikeln darf nicht vergessen werden, dass der Erkrankung eine Koordinationsstörung des Sphinkters zu Grunde liegt, so dass sich das Divertikel wahrscheinlich im weiteren Verlauf vergrößern wird.

Operation

Bei fast allen Zenker-Divertikeln wird heute die endoskopische Durchtrennung der Divertikelwand empfohlen. Diese wird zum Teil mit dem Laser inzidiert (häufiger) oder mit dem Klammernahtgerät transoral durchtrennt. Die größte Gefahr ist eine Eröffnung des Lumens mit konsekutiver Mediastinitis.

Der chirurgische Zugang zum proximalen Ösophagus und damit zum Zenker-Divertikel wird heute nur noch selten durchgeführt und beginnt mit einer Inzision der Haut an der Vorderseite des linken M. sternocleidomastoideus. Dann werden die Subkutis und das Platysma durchtrennt. Der Sternocleidomastoideus wird ebenso wie die Gefäße nach lateral retrahiert. Die gerade Halsmuskulatur wird nach medial verdrängt. Der M. omohyoideus, die V. thyroidea media und A. thyroidea inferior werden durchtrennt, die Schilddrüse nach medial gehalten und der Ösophagus und Pharynx aufgesucht. Der N. recurrens wird in der tracheoösophagealen Furche aufgesucht und sorgfältig geschont. Das Divertikel wird lokalisiert und zur Basis freipräpariert. Der M. cricopharyngeus und der proximale Ösophagus werden über eine Länge von ungefähr fünf Zentimeter myotomiert, bis sich die Submukosa und Mukosa deutlich hervorstülpen. Ein Divertikel von über zwei Zentimeter Größe wird mit dem Klammernahtgerät abgetragen, während kleinere lediglich einstülpend vernäht werden.

Ösophagus

Zervikaler Zugang zur Speiseröhre

Distale Divertikel

Epiphrenische Pulsionsdivertikel oberhalb des UÖS sind viel seltener, weil hier keine präformierten Muskellücken bestehen. Sie werden ebenfalls abgetragen und mit einer Kardiomyotomie kombiniert. Um einen postoperativen Reflux zu vermeiden, wird eine anteriore Semifundoplikatio angelegt.

 
3. Achalasie

3. Achalasie

Bei dieser Erkrankung sind die hemmenden Ganglien im Plexus myentericus des distalen Ösophagus geschädigt, so dass die physiologische Relaxation des UÖS beim Schluckakt ausbleibt. Zugleich ist die tubuläre Kontraktionsfähigkeit des Ösophagus deutlich eingeschränkt.

Epidemiologie

Die jährliche Inzidenz beträgt 1:100 000. Meistens tritt die Erkrankung erst im fortgeschrittenen Alter auf.

Klinik

Klinisch stehen eine Dysphagie und Regurgitation im Vordergrund. Die Patienten klagen meistens über Probleme, feste Nahrung hinunterzuschlucken, wobei die Nahrungspassage erleichtert wird, wenn zusätzlich getrunken wird. Retrosternale Schmerzen sind eher ungewöhnlich. Die Beschwerden nehmen im Laufe der Zeit langsam zu, so dass eine sich rasch verschlimmernde Dysphagie eher auf einen malignen Prozess verweist als auf eine Achalasie.

Diagnostik

Röntgenologisch lässt sich bei fehlender Peristaltik und dilatiertem Ösophagus typischerweise eine Konisation im distalen Ösophagus mit fehlender Relaxation des UÖS nachweisen. Endoskopisch finden sich häufig Speisereste im Ösophagus. Der UÖS ist trotz der röntgenologischen Enge endoskopisch immer gut passierbar, so dass ein mechanisches Passagehindernis auf andere Erkrankungen hinweist. Die Diagnose sollte röntgenologisch und manometrisch gesichert werden. Andere komplexe Motilitätsstörungen oder Ösophagustumore sollten ausgeschlossen werden.

Therapieoptionen

Als primäre Therapie der Achalasie wird eine pneumatische Ballondilatation des UÖS empfohlen, die bei über zwei Drittel der Patienten zu sehr guten Resultaten führt. Sie ist der Botulinusinjektion überlegen. Wenn die erste Dilatation über mehrere Jahre erfolgreich war, dann sollte bei einem Rezidiv eine weitere Dilatation erwogen werden. Tritt nach einigen Monaten bereits ein Rezidiv auf, dann ist die Operation anzuraten. Eine ausschließlich medikamentöse Therapie ist fast immer enttäuschend.

Operationsindikation

Nach erfolglosem Versuch der Dilatation oder frühem Rezidiv nach einmaliger Dilatation sollte eine Kardiomyotomie mit anteriorer Semifundoplikatio erwogen werden, die bei über 90 Prozent der Patienten erfolgreich ist.

Operation

Die Operation wird vorzugsweise laparoskopisch ausgeführt. Zu Beginn der Operation oder am Vortag wird der Patient endoskopiert und der Ösophagus vollständig entleert und sauber gespült. Intraoperativ wird der Ramus hepaticus des vorderen Vagusstammes im Omentum minus identifiziert. Oberhalb des Ramus hepaticus wird das Peritoneum entlang des Oberrandes des Hiatus oesophageus inzidiert und beide Zwerchfellschenkel freipräpariert. Der distale Ösophagus wird zirkulär in der lockeren Bindegewebsschicht über eine Länge von ungefähr 6 cm disseziert. Erst nach eindeutiger Identifikation des vorderen Vagus wird eine anteriore longitudinale Myotomie von 5–7 cm angelegt. Sie sollte 1–2 cm bis in den Magen fortgeführt werden und sich über 4–5 cm auf den Ösophagus erstrecken. Ist die Mukosa aufgefunden, kann die Muskulatur des Ösophagus in der submukösen Schicht stumpf auseinander gedrängt werden. Zur Verhütung einer postoperativen Refluxkrankheit wird eine anteriore Semifundoplikatio angelegt.

Mukosaverletzung

Die Unversehrtheit der Mukosa wird am Ende der Kardiomyotomie durch eine endoskopische Inspektion mit Luftinsufflation oder durch alleinige Luftinsufflation überprüft. Dazu wird über die Magensonde Luft insuffliert, nachdem der Situs mit Flüssigkeit gefüllt wurde. Aufsteigende Luftblasen zeigen eine Perforationsstelle an, wobei die Größe der Luftblasen auf die Größe des Defektes hinweist. Bei einer Mukosaverletzung wird die Schleimhaut übernäht und mit der anterioren Semifundoplikatio gedeckt.

Motilitätsstörungen

Dysphagien ohne endoskopische oder radiologische Obstruktion im UÖS können auch durch andere Motilitätsstörungen des tubulären Ösophagus bedingt sein. So kann ein idiopathischer diffuser Ösophagusspasmus oder sogar Nußknackerösophagus vorliegen, die beide retrosternale Schmerzen verursachen. Die peristaltische Welle bei einem Schluckakt verursacht normalerweise nur Drücke zwischen 30 und 160 mmHg im Ösophagus, die beim Nußknackerösophagus bis auf 400 mmHg ansteigen können. Röntgenologisch ist in diesen Fällen ein Korkenzieherösophagus mit Pseudodivertikeln nachweisbar, der durch simultane, aperistaltische Kontraktionen hervorgerufen wird, die zu Segmentationen des Ösophagus führen. Ösophagusspasmen sind häufig schwierig zu behandeln. Bei einigen Patienten hat sich Pfefferminzöl als effektiv erwiesen.

 
4. Hiatushernien

4. Hiatushernien

SpeiseröhreEs gibt drei Arten von Hiatushernien, bei denen sich durch einen erweiterten Hiatus oesophageus unterschiedliche Anteile des Magens intrathorakal verlagern. Die häufigste Hernie ist die axiale Gleithernie, bei der sich der Ösophagus verkürzt und die Kardia intrathorakal verlagert. Bei der reinen paraösophagealen Hernie bleibt die Kardia an ihrem korrekten anatomischen Platz und durch den Hiatus zwängen sich unterschiedliche Teile des proximalen Magens. Diese beiden Hernienarten treten häufig kombiniert auf, als so genannte gemischte Hernie. Bei einigen Patienten verlagert sich nicht nur der obere Abschnitt sondern der ganze Magen (Thoraxmagen) ins Mediastinum, wobei er dabei zugleich rotiert.

Klinik

Die Beschwerden des Patienten können nicht eindeutig einer bestimmten Hernienart zugeordnet werden. Axiale Hernien sind häufig endoskopische Zufallsbefunde, klinisch stumm und per se keine Behandlungsindikation. Sie gehen allerdings überdurchschnittlich häufig mit einer gastroösophagealen Refluxkrankheit einher und haben dann einen Krankheitswert. Patienten mit einer paraösophagealen Hernie oder gar einem Thoraxmagen klagen meistens über epigastrische, teils retrosternale Schmerzen, die sich postprandial verstärken.

Ösophagus

Axiale Hiatushernie ohne paraösophagealem Anteil

Ösophagus

Axiale Hiatushernie mit paraösophagealem Anteil

Diagnostik

Bei paraösophagealen Hernien sollte die Diagnose durch bildgebende Verfahren (CT oder Röntgenaufnahme des Magen) bestätigt werden.

Operationsindikation

Eine asymptomatische axiale Gleithernie ist per se keine Operationsindikation. Erst wenn sie mit einer Refluxkrankheit einhergeht, ist sie behandlungsbedürftig. Eine symptomatische paraösophageale Hernie ist eine Operationsindikation, weil sie ein hohes Risiko aufweist, ein Ulkus oder eine Blutung an der Schnürfurche zu induzieren. Einige paraösophageale Hernien werden erst durch solche Komplikationen klinisch bemerkbar.

Operation

Die chirurgische Behandlung einer reinen paraösophagealen Hernie umfasst die Reposition des Bruchinhaltes mit totaler oder partieller Resektion des Bruchsackes, was eigentlich immer problemlos gelingt. Dazu wird der Bruchsack halbkreisförmig entlang des Hiatus inzidiert und dann stumpf aus dem Mediastinum gezogen. Der Ösophagus befindet sich fast immer bei 8:00, wenn man auf den Hiatus schaut. Der Hiatus oesophageus wird dann durch eine vordere oder hintere Hiatusplastik oder auch durch die Implantation eines nicht-resorbierbaren Netzes eingeengt. Bei großen Hernien gelingt die hintere Hiatoplastik nur unter einer sehr hohen Gewebespannung, so dass nach einigen Monaten viele ausgerissen sind. Manche Chirurgen steppen zusätzlich ein nichtresorbierbares Netz auf die Naht, um das Rezidiv zu vermeiden. Andere Chirurgen nähen einfach den Magen in den Hiatus und kombinieren den Eingriff mit einer Gastropexie.

Fundoplikatio

Manchmal ist die paraösophageale Hernie auch mit einer axialen Gleithernie kombiniert. Die Patienten klagen dann häufig über die Symptome einer Refluxkrankheit, so dass die Anamnese mit Sodbrennen hinweisend, aber nicht beweisend ist. In diesen Fällen wird neben der obligaten Hiatoplastik auch eine Semi/Fundoplikatio angelegt. 

 
5. GERD

5. Gastroösophageale Refluxkrankheit

SpeiseröhreDie wichtigste funktionelle Erkrankung des Ösophagus ist die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD), die durch einen pathologischen Reflux von Magensaft in den distalen Ösophagus hervorgerufen wird. Da sich der UÖS auch beim Gesunden wiederholt relaxiert, ist ein Reflux von Magensaft in den distalen Ösophagus als physiologisch anzusehen. Durch den regelmäßigen Speichelfluss wird der Magensaft unter normalen Bedingungen wieder rasch aus dem Ösophagus ausgewaschen, bevor er seine toxische Wirkung auf das Plattenepithel entfalten kann. Dieser physiologische Ablauf kann auf vierfache Weise gestört werden: 1. Indem der Speichelfluss zu gering ist (z.B. Sicca-Syndrom), 2. indem die Ösophagusmotilität zu schwach ist (z.B. Sklerodermie), 3. indem der UÖS keine ausreichende Barrierefunktion aufbaut (z.B. Sphinkterinsuffizienz) oder 4. indem aufgrund einer Magenerkrankung zu viel Magensaft im Magen ist (z.B. Magenausgangsstenose).

Ösophagus

Ursachen der GERD

Definiton

. Ein GERD liegt vor, wenn organische Komplikationen drohen oder das Wohlbefinden eingeschränkt ist. Sie wird als wahrscheinlich angesehen, wenn der Reflux mindestens ein- bis zweimal pro Woche symptomatisch wird. Durch den Begriff „GERD“ wird eine nicht-erosive (NERD) und erosive (ERD) Refluxkrankheit zusammengefasst.

Axiale Hiatushernie

Obgleich alle genannten Faktoren für eine Refluxkrankheit verantwortlich sein können, ist die häufigste Ursache eine relative Insuffizienz des UÖS, die häufig mit einer axialen Hiatushernie kombiniert ist. Die axiale Hiatushernie scheint dabei die Sphinkterinsuffizienz in ihrer Ausprägung zu begünstigen, denn es gibt kaum einen Patienten der eine Refluxkrankheit ohne Hiatushernie hat. Es gibt aber auch Patienten mit axialer Hiatushernie ohne pathologischen Reflux, so dass eine axiale Hiatushernie allein nicht für die Refluxkrankheit verantwortlich ist. 

Der UÖS befindet sich an der Kardia, die definiert ist als der Übergang der zweischichtigen Ösophagusmuskulatur zur dreischichtigen Magenmuskulatur. Da der Übergang vom Plattenepithel des Ösophagus zum Zylinderepithel des Magens sehr variabel ist, kann von ihrer endoskopischen Lokalisation nicht auf die der Kardia geschlossen werden. An der Kardia befindet sich die entscheidende muskuläre Struktur für einen suffizienten Verschluss des distalen Ösophagus bzw. Mageneinganges. Dabei zeichnet sich eine kompetente Kardia nicht nur durch einen ausreichend hohen manometrischen Ruhedruck aus, der zwischen 15–20 mmHg liegt, sondern auch durch die Länge der Hochdruckzone (ca. 3 cm) und ihrer abdominellen Lage (mindestens 2 cm). Alle drei genannten Faktoren sind an der kompetenten Verschlusskraft beteiligt. Von einer Inkompetenz des UÖS ist dann auszugehen, wenn der Druck weniger als 5 mmHg, die Gesamtlänge weniger als 2 cm und die intraabdominelle Länge weniger als 1 cm betragen.

Epidemiologie

Die Prävalenz von Refluxsymptomen beträgt ca. 30-40 Prozent und die einer endoskopisch nachgewiesenen erosiven Ösophagitis ca. 10-15 Prozent, ohne dass Geschlechtsunterschiede vorliegen.

Refluxverschlimmerung

Nikotin, Alkohol, fettreiche Speisen oder Anticholinergika können den Sphinktertonus zwar zusätzlich abschwächen, aber ihr Einfluss ist sehr gering. Ein erhöhter abdomineller Druck bei einer Adipositas, Obstipation, Schwangerschaft oder Aszites verstärken den Reflux, was sich besonders nach einer ausgiebigen Mahlzeit oder Luftfüllung des Magens bemerkbar macht, denn dann wird durch den erhöhten Druck im Magen der UÖS leichter überwunden. Übergewicht ist mit Abstand der bedeutendste Risikofaktor einer GERD. 

Klinik

Die meisten Patienten klagen über „untere“ Refluxsymptome wie Sodbrennen, Aufstoßen, epigastrische und retrosternale Schmerzen, und selten über Schmerzen beim Schlucken (Odynophagie). Bei anderen Patienten stehen „obere“ Refluxsymptome im Vordergrund: Regurgitation, Heiserkeit, Brennen im Rachen, Reizhusten und bronchopulmonale Erkrankungen. Manche Patienten können nicht mehr im Liegen Schlafen und müssen dauerhaft mit einem erhöhten Oberkörper liegen. Vielfach ist die Lebensqualität durch die Refluxkrankheit massiv eingeschränkt. Bei einigen Patienten sind die Symptome (Dyspagie durch Motilitätsstörungen der Speiseröhre oder respiratorische Probleme) so unspezifisch, dass die Anamnese die Diagnose nicht offenbart. Die Schwere der Krankheit muss sich nicht in der Dauer und Art der Beschwerden widerspiegeln.

Diagnostik

Bei eindeutiger Anamnese ist bei allen Patienten mit GERD eine Indexendoskopie anzuraten, um das Ausmaß und die Komplikationen durch GERD zu erfassen und andere Erkrankungen auszuschließen. Endoskopisch können dabei Tumore, eine florierende Ösophagitis, Hiatushernie, peptische Stenose, Erkrankungen des Magens und Duodenums und eine Pylorusstenose erkannt werden. Insgesamt schreitet das Stadium meistens nicht voran, so dass weitere Endoskopien nicht erforderlich sind. Eine MDP ist bei eindeutigem Befund verzichtbar, lediglich bei einer paraösophagealen Hernie ist sie hilfreich. Um die Ösophagusmotilität und die Verschlusskraft des UÖS sicher zu beurteilen, könnte präoperativ eine Manometrie durchgeführt werden.

Endoskopie

Als Folge des pathologischen Refluxes entwickelt sich eine Schädigung der Schleimhaut, die sich klinisch als Sodbrennen äußert und endoskopisch als Refluxösophagitis unterschiedlichen Ausmaßes zeigt. Die Schleimhautdefekte können oberflächlich und diskret, aber auch tief ulzerös und konfluierend sein. Die Veränderungen werden am Besten nach der Los Angeles- oder MUSE-Klassifikation eingeteilt. Die Mukosa wird schneller und intensiver geschädigt, wenn zur Magensäure auch noch Dünndarmsäfte hinzutreten, so dass ein pathologischer duodenogastraler Reflux die entzündliche Reaktion dramatisch verschlimmern kann. Die Ösophagitis kann ad integrum heilen, sie kann den Ersatz des Plattenepithels des Ösophagus durch Zylinderepithel induzieren oder eine Narbe bzw. peptische Stenose verursachen. Biopsien sind routinemäßig auch nicht bei Erosionen, Erythem oder Schatzki-Ring erforderlich. Lediglich bei Verdacht auf ein Barrett-Ösophagus sollte biopsiert werden.

NERD

Von der typischen erosiven Refluxkrankheit (ERD) wird eine Refluxkrankheit unterschieden, die endoskopisch nicht erkennbar ist (NERD – non-erosive reflux disease), aber dieselben Beschwerden verursacht. In manchen Populationen umfassen sie bis zu 60 Prozent aller Patienten. Bei diesen Patienten wird meistens eine Probetherapie mit der 2-3fachen Dosis eines Protonenpumpenhemmer über 2 Wochen vorgenommen. Bessern sich durch die vollständige Säureblockade die Beschwerden deutlich, dann gilt dies als verlässlicher Hinweis für eine NERD.

pH-Metrie

Der Reflux kann durch eine pH-Metrie sicher nachgewiesen werden. Sie ist besonders dann angezeigt, wenn PPI nicht wirken. Dazu wird eine Sonde im distalen Ösophagus 5 cm oberhalb des Oberrandes des UÖS platziert und über 12 bis 24 Stunden der pH-Wert dokumentiert. Alle Refluxepisoden mit einer Abnahme des pH auf unter 4 werden ausgewertet und bei der Berechnung des De-Meester-Scores berücksichtigt. Dieser Score ist sehr gut validiert und verlässlich. Ein Wert von über 18 wird als eindeutig pathologisch angesehen. Besteht der Verdacht auf einen zusätzlichen duodenogastralen Reflux, so kann mit einer speziellen Sonde auch Gallensäure im distalen Ösophagus nachgewiesen werden.

Therapieoptionen

Die konservative Therapie umfasst primär die Beseitigung der Ursache und die Vermeidung der Noxen. Der Sphinktertonus sollte nicht zusätzlich geschwächt und eine verzögerte Magenentleerung vermieden werden. Am effektivsten wird die Magensäuresekretion durch Protonenpumpenhemmer (PPI) unterdrückt, die zunächst als Dauertherapie begonnen wird. Manchmal ist eine doppelte Dosis erforderlich. PPT sollten bevorzugt 15-30 Minuten vor dem Essen eingenommen werden. Manchmal ist es besser, die Dosis auf mehrere kleine Dosen zu verteilen. Mit den PPI ist die Refluxkrankheit konservativ sehr gut beherrscht und die Ösophagitis bildet sich innerhalb von vier bis acht Wochen zurück. Bei einigen Patienten ist dann eine On-demand-Gabe ausreichend. Zusätzlich kann die Speichelsekretion angeregt werden, um die Selbstreinigung zu verbessern.

Operationsindikation

Die Operationsindikation muss unter Berücksichtigung des individuellen Beschwerdebildes und der Operationsrisiken, der morphologischen Befunde und den Erwartungen des Patienten gestellt werden. Da eine effektive konservative Therapie mit den PPI verfügbar ist, wird die Operation befürwortet, wenn ein massiver Reflux bis in den Pharynx besteht, wenn die Symptome trotz konsequenter Einnahme eines PPI nach 12 Wochen persistieren oder rezidivieren, wenn die Dosis der Medikamente zur Beschwerdefreiheit erhöht werden muss oder wenn der Patient eine Dauereinnahme von Medikamenten ablehnt. Immer dann, wenn der Patient nicht auf die Einnahme der Protonenpumpenhemmer mit einer Besserung reagiert, sollte besonders intensiv auf andere Ursachen der Symptome geachtet werden. Diese Patienten müssen besonders sorgfältig darüber aufgeklärt werden, dass sie vielleicht auch nach der Operation noch Beschwerden haben werden. Besonders gute Resultate sind gerade bei denjenigen Patienten zu erwarten, die auch unter einer konservativen Therapie beschwerdefrei wurden.

Operation

Die Refluxoperation basiert auf Vermutungen, wie der UÖS als Barriere wirkt. Für diesen mechanischen Schutz werden folgende Mechanismen als konstitutiv angesehen: 1. die intraabdominelle Lage des Ösophagus, 2. der His-Winkel, 3. die Zwerchfellzwinge, 4. der angiomuskuläre Dehnverschluß. Für die Bedeutung jedes einzelnen Faktors gibt es gute Belege, so dass ein multifaktorieller Mechanismus vermutet wird.

Maßgeschneiderte Operation

Es sind gegenwärtig drei Konzepte zur operativen Behandlung der Refluxkrankheit verfügbar, die heute fast immer laparoskopisch realisiert werden. Nach dem ersten Konzept wird das Operationsverfahren in Abhängigkeit von einer eingehenden präoperativen Diagnostik maßgeschneidert. Eine 360°-Fundoplikatio nach Nissen mit oder ohne Durchtrennung der Aa. gastricae breves wird als optimales Verfahren angesehen, wenn keine Störung der tubulären Ösophagusmotilität vorliegt. Bei eingeschränkter Ösophagusmotilität besteht ein erhöhtes Risiko, eine postoperative Dysphagie zu erleiden, so dass in diesen Fällen eine Semifundoplikatio bevorzugt wird, die entweder anterior (Dor/Thal) oder posterior (Toupet) angelegt werden kann. Unabdingbare Voraussetzung für dieses Konzept ist die präoperative Manometrie. Nach dem zweiten Konzept wird bei allen Patienten eine Semifundoplikatio angelegt, so dass auf eine präoperative manometrische Diagnostik verzichtet werden kann. Bei beiden Konzepten wird bei erweitertem Hiatus oesophageus eine Hiatoplastik angelegt, um eine postoperative Herniation zu vermeiden. Nach dem dritten Konzept wird nicht versucht, den Reflux vollständig zu beseitigen, sondern nur, ihn zu verringern. Dazu wird eine Fundophrenicopexie angelegt.

Laparoskopische Fundoplikatio

Die laparoskopische Fundoplikatio nach Nissen wird heutzutage allgemein bevorzugt. Dabei wird als erstes das Peritoneum entlang des Oberrandes des Hiatus oesophageus inzidiert und beide Zwerchfellschenkel freipräpariert. Dabei sollte der vordere Vagus und sein R. hepaticus geschont werden. Der Ösophagus wird stumpf untertunnelt und angezügelt und der hintere Vagusstamm identifiziert. Immer wenn der Ösophagus verkürzt ist, sollte er zur besseren Mobilisation im Mediastinum über eine längere Distanz disseziert werden. Die Aa. gastricae breves können bei nicht ausreichender Mobilisationsfähigkeit des Fundus gefahrlos durchtrennt werden, um eine lockere 360-Grad-Fundoplikatio („floppy-Nissen“) anlegen zu können. Zunächst wird die hintere Hiatusplastik mit zwei bis drei nicht-resorbierbaren Nähten angelegt und die adäquate Weite des Hiatus optimal eingestellt, wenn im Ösophagus eine 52 Charr. dicke Sonde platziert ist. Zur Fundoplikatio wird die Fundushinterwand dorsal des Ösophagus hindurch gezogen. Wird der Fundusanteil losgelassen, dann sollte er keine Retraktionstendenz zeigen, wenn eine spannungsfreie Fundoplikatio möglich sein soll. Die Vorderwand des Fundus wird gefasst und die Fundusanteile anterior zusammengeführt. Dort wird eine lockere zwei bis drei Zentimeter lange Manschette mit zwei bis drei nicht-resorbierbaren Nähten angelegt. Mit der ersten Naht kann fakultativ zugleich die Vorderwand des Ösophagus gefasst werden, um ein späteres Hochgleiten der Manschette zu verhindern. Die Nähte durch den Magen und Ösophagus sollten immer eine adäquate Gewebemenge bzw. die gesamte Wand umfassen, damit sie nicht ausreißen.

Semifundoplikatio

Bei der hinteren Semifundoplikatio wird der Fundus dorsal durchgezogen und an beiden Seiten des Ösophagus mit nichtresorbierbaren Nähten fixiert. Zusätzlich wird der Fundus am Zwerchfell festgenäht. Die anteriore Semifundoplikatio ist technisch einfach. Bei ihr wird der Fundus ebenfalls an beiden Seiten des Ösophagus und dem Zwerchfell fixiert.

Fundophrenicopexie

Bei diesem Verfahren wird nur das Omentum minus inzidiert, um den rechten Zwerchfellschenkel zu sehen. Danach wird der Fundus über die Kardia gelegt und mit drei Nähten am rechten Zwerchfellschenkel fixiert. Da der Hiatus oesophagei nicht disseziert wird, können weder Verletzungen an der Speiseröhre noch am Vagus auftreten. Dysphagien oder Gas-Bloating wurden ebenfalls bisher nicht beobachtet.

Komplikationen

Auch wenn postoperative Komplikationen selten sind, wurde postoperativ über Ösophagus- oder Magenperforationen, Nachblutungen, Milzläsionen oder Pneumothorax berichtet. An diese wichtigen Komplikationen sollte der Chirurg unbedingt denken, wenn der postoperative Verlauf ungewöhnlich ist. Im weiteren Verlauf können Rezidive durch ausgerissene Nähte auftreten oder eine thorakale Hernie bei insuffizienter Hiatoplastik. Wurde der Vagus verletzt, treten die Symptome einer trunkulären Vagotomie auf. Des Weiteren klagen einige Patienten über Dysphagie bei zu enger Manschette oder bei Herniation durch die Manschette. Eine Dysphagie geringen Grades tritt relativ häufig auf, die aber im Laufe von Wochen verschwindet. Nur selten ist eine spätere Dilatation oder gar Reoperation erforderlich. Um das Risiko der postoperativen Dysphagie zu reduzieren, wird deshalb bei eingeschränkter Motilität des Ösophagus eine Semifundoplikatio statt einer Fundoplikatio empfohlen. Allerdings sind bis heute keine verlässlichen Kriterien verfügbar, um eine postoperative Dysphagie vorherzusagen. Beim seltenen Gas-Bloating-Syndrom können die Patienten nicht aufstoßen.

Ösophagus

Komplikationen nach einer Fundoplikatio

Nachbehandlung

Es gibt keine spezielle Nachbehandlung der Erkrankungen am gastroösophagealen Übergang. Bei Persistenz der Beschwerden oder Dysphagie ist eine erneute Endoskopie angezeigt.

Kostaufbau

Der postoperative Kostaufbau ist bei allen Eingriffen am gastroösophagealen Übergang gleich. Bereits am 1. Tag kann der Patient flüssige Kost zu sich nehmen, wenn der Ösophagus nicht eröffnet wurde. Ab dem 2. Tag wird mit leichter Kost der Kostaufbau zügig fortgesetzt. Nur bei einer Naht des Ösophagus ist möglicherweise eine Passage mit wasserlöslichem Kontrastmittel am fünften postoperativen Tag sinnvoll, um eine Insuffizienz auszuschließen. Danach wird mit dem Kostaufbau begonnen.

 
6. Gutartige Tumore

6. Gutartige Tumore

SpeiseröhreGutartige Tumore wie Leiomyome, Lipome, Fibrome, Hämangiome und neurogene Tumore zeichnen sich durch ein expansives, verdrängendes Wachstum auf. Sie führen zu einer langsam progredienten Dysphagie, eventuell auch zu retrosternalen Schmerzen oder Völlegefühl. Dreiviertel aller gutartigen Tumoren sind Leiomyome, die solitär auftreten und intramural wachsen. Endoskopisch offenbaren sie sich als submuköse Tumoren, die sich in das Lumen vorwölben. Die Tumoren sollten keinesfalls endoskopisch punktiert werden, weil sie sich dann nicht mehr so gut aus der Ösophaguswand herausschälen lassen. Die Leiomyome können bei günstiger Lage thorakoskopisch oder über eine rechtsseitige posterolaterale Thorakotomie aus der Ösophaguswand enukleiert werden, ohne die Mukosa zu verletzen.

Therapieoptionen

Da Leiomyome nur sehr langsam wachsen, hat der zufällige Nachweis eines Leiomyoms nicht zwangsläufig eine Operation zur Folge. Tumoren, die kleiner als 5 cm sind und alle Zeichen der Gutartigkeit in der Endosonographie aufweisen, können auch über Jahre beobachtet werden. Meistens wird man keine weitere Wachstumstendenz feststellen, so dass ein Zuwarten im asymptomatischen Stadium sinnvoll ist. Bei einem Verdacht auf zunehmendes Wachstum oder fraglicher Dignität wird der Tumor entfernt.

 
7. Bösartige Tumore

7. Bösartige Tumore

SpeiseröhreMaligne Ösophagustumore sind Plattenepithelkarzinome, die ulzerös und wandinfiltrierend wachsen, oder Adenokarzinome, die meistens im distalen Ösophagus auftreten, mehr polypös imponieren und in jüngster Zeit zunehmen. Kardiakarzinome sind in der aktuellen TNM-Klassifikation nicht mehr vorgesehen. Sie werden entweder als Ösophagus- oder als Magenkarzinom klassifiziert. Hier werden primär die Plattenepithelkarzinome der Speiseröhre besprochen. Das Vorgehen bei Adenokarzinomen wird beim Magenkarzinom vorgestellt.

Das T-Stadium entspricht der Tiefenausdehnung des Tumors.

T1-Stadium Infiltration der Lamina propria (a) oder der Submukosa (b)
T2-Stadium Infiltration der Muskularis propria
T3-Stadium Infiltration der Adventitia
T4-Stadium Infiltration von Pleura, Perikard, Peritoneum (a) oder anderer Organe (b)

Das N-Stadium entspricht der Ausbreitung entlang der Lymphknoten.

N0-Stadium Keine Lymphknotenmetastasen
N1-Stadium Metastasen in 1-2 regionären Lymphknoten
N2-Stadium Metastasen in 3-6 regionären Lymphknoten
N3-Stadium Metastasen in mehr als 6 Lymphknoten

Das M-Stadium entspricht der Fernmetastasierung.

M0-Stadium Keine Fernmetastasen
M1-Stadium Fernmetastasen

Spezielle Gegebenheiten werden in der TNM-Formel durch Suffixe angegeben:
c - Klinisches Stadium
p - histologisch gesichertes Stadium
y - Stadium während oder nach onkologischer Vorbehandlung
r  - Stadium eines Rezidivtumors
m - multifokale Läsionen

Die Plattenepithelkarzinome sind zum Zeitpunkt der Diagnose meistens schon fortgeschritten und nur noch selten auf die Submukosa beschränkt (10–15 %). In mehr als der Hälfte liegen bereits Lymphknotenmetastasen vor, was die Prognose deutlich verschlechtert.

Lokalisation

Malignome des Ösophagus werden aus praktischen Erwägungen in zwei Gruppen eingeteilt: Tumoren ober- und unterhalb der Trachealbifurkation. Die Tumoren oberhalb der Bifurkation sind aufgrund ihrer engen Lokalisation zur Trachea und den großen Gefäßen sehr früh inoperabel und metastasieren lymphogen bevorzugt nach kranial. Tumoren unterhalb der Bifurkation sind dagegen technisch leichter zu resezieren und metastasieren häufiger nach kaudal.

Klinik

Die Patienten mit Ösophaguskarzinomen klagen sehr häufig über eine Dysphagie und retrosternale Schmerzen, wobei es sich hierbei bereits um Zeichen des fortgeschrittenen Tumors handelt. Ein Gewichtsverlust ist ebenfalls häufig. Bei Patienten in der 5. und 6. Lebensdekade mit Alkohol- oder Nikotinabusus und einer Dysphagie sollte ein Ösophagusmalignom definitiv ausgeschlossen werden.

Diagnostik

Die Endoskopie klärt den Verdacht, sichert die Diagnose und lokalisiert den Tumor (15 cm OÖS, 25 cm Bifurkation, 40–45 cm UÖS). Das präoperative Staging wird mit einem Thorax- und Oberbauch-CT ergänzt, die über die Infiltrationstiefe und Größe des Tumors, Lymphknoten- und Fernmetastasierung Aufschluss geben. Besteht der Verdacht auf eine Beteiligung des Tracheobronchialsystems, dann ist eine Bronchoskopie erforderlich.

Operationsvorbereitung

Vor einer Ösophagektomie sollten die kardialen, pulmonalen und hepatischen Risiken sorgfältig abgeklärt werden, weil die meisten Patienten aufgrund des fast immer nachweisbaren Alkohol- und Nikotinabusus gravierende Nebenerkrankungen aufweisen können, die den postoperativen Verlauf maßgeblich beeinflussen. Bei nicht wenigen Patienten findet sich zusätzlich eine eingeschränkte Leberfunktion bzw. Leberzirrhose. Sollten die Patienten mangelernährt sein, dann ist eine präoperative parenterale Ernährung für mindestens zehn bis 14 Tage angezeigt.

Operationsindikationen

Bei der Festlegung der Therapie sollte die Gesamtprognose des Patienten berücksichtigt werden, die vom Stadium des Tumors abhängt. In palliativen Situationen, bei Fernmetastasen und technischer Inoperabilität, beträgt die mediane Überlebenszeit wenige Monate. Hier kann zur lokalen Tumorkontrolle eine Bestrahlung sinnvoll sein. Manchmal kann die Passage durch Lasertherapie oder Stents über längere Zeit aufrechterhalten werden. Eine aggressive Therapie ist bei der kurzen Lebenserwartung nur unter Berücksichtigung der Lebensqualität indiziert. In kurativer Absicht wird die Ösophagektomie angestrebt, weil sie die lokale Kontrolle erbringt. Kontraindikationen zur Operation sind Tumoreinbrüche in das Tracheobronchialsystem, Leberzirrhose, pulmonale, kardiale oder renale Insuffizienz.

Multimodale Therapien

Der Stellenwert von adjuvanten und neoadjuvanten Therapien ist im stetigen Fluss und Gegenstand vieler Studien. Alle Patienten sollten in einer Tumorkonferenz besprochen werden, weil nur die wenigsten Patienten ausschließlich chirurgisch behandelt werden. Bei frühen Befunden (T1/T2-Tumore) wird man eher direkt operieren wollen. Fortgeschrittene, resektable Befunde (T3/T4) mit oder ohne Lymphknotenmetastasen werden einer neoadjuvant Radiochemotherapie zugeführt. Einige Kliniken setzen dazu regelmäßig das PET-CT ein, um die Reaktion auf die neoadjuvante Therapie abzuschätzen. Sollte der Tumor nämlich nicht darauf reagieren, könnte frühzeitig die Indikation zur Operation gestellt werden. „Verschwindet“ dagegen der Tumor vollständig, dann könnte man auf die Resektion sogar verzichten und eine definitive Radiochemotherapie einleiten. Es darf auch nicht unberücksichtigt bleiben, dass bei fortgeschrittenen Befunden die definitive Radiochemotherapie zu denselben Überlebensraten führt wie die Resektion. Allerdings treten nach der ausschließlichen Bestrahlung sehr viel häufiger lokale Probleme wie Stenosen auf. In palliativer Situation ist bereits primär die definitive Radiochemotherapie angezeigt. 

Operation

Als Operationsverfahren hat sich sowohl die transthorakale Ösophagektomie als auch die stumpfe transhiatale Ösophagektomie mit Magenhochzug etabliert. Während bei beiden Eingriffen der abdominelle und zervikale Abschnitt der Operation identisch ist, wird die eigentliche Ösophagektomie unterschiedlich vorgenommen. Beim stumpfen transhiatalen Vorgehen wird der Hiatus oesophageus erweitert und der Ösophagus aus dem periösophagealen Gewebe gelöst und heraus gestrippt, gefolgt von einer Lymphadenektomie des hinteren Mediastinums. Beim transthorakalen Vorgehen wird über eine rechtsseitige Thorakotomie der Ösophagus entfernt und eine Lymphadenektomie unterschiedlichen Ausmaßes vorgenommen. Bei beiden Verfahren wird die Passage durch einen Magenhochzug rekonstruiert. Bei allen Tumoren oberhalb der Bifurkation ist ein transthorakales Vorgehen indiziert, wobei mit der Thorakotomie nur dann begonnen wird, wenn kein Verdacht auf Fernmetastasen oder Lymphknotenmetastasen am Truncus coeliacus bestehen. Eine Koloninterposition ist nur angezeigt, wenn aus anatomischen Gründen oder Voroperationen ein Magenhochzug nicht in Betracht kommt.

Stumpfe Dissektion

Bei der transhiatalen stumpfen Ösophagusdissektion wird immer mit dem abdominellen Teil begonnen. Als Zugang wird eine mediane oder quere Oberbauchlaparotomie gewählt. Das Lig. gastrocolicum wird aufgesucht und entlang der großen Kurvatur des Magens durchtrennt. Die Arkade der A. und V. gastroepiploica dextra muß unbedingt erhalten bleiben, um die Durchblutung des Schlauchmagens nicht zu kompromittieren. Die Aa. gastricae brevae werden ligiert. Danach wird die Kardia aufgesucht und der Ösophagus angeschlungen. Das kleine Netz wird entlang der Leber durchtrennt und die A. und V. gastrica sinistra ligiert. Der Ösophagus wird nun an der Kardia abgesetzt. Die kleine Kurvatur des Magens wird mit mehreren Klammernahtgeräten reseziert und damit der Schlauchmagen angefertigt. Die Klammernahtreihe kann zur Sicherheit übernäht werden. Die Lymphknoten am Truncus coeliacus werden sorgfältig disseziert. Der Hiatus oesophageus wird erweitert, indem die Zwerchfellschenkel durchtrennt werden. Der Ösophagus kann dann transhiatal gut bis zu Bifurkation mobilisiert werden. Über einen J-förmigen Schnitt am Vorderrand des Sternocleidomastoideus wird wie beim Zenker-Divertikel der Ösophagus freigelegt und zirkulär stumpf bis in die obere Thoraxapertur mobilisiert. Ein Venenstripper wird eingebracht und der Ösophagus nach abdominal gestrippt. Nach einer transhiatalen Blutstillung und mediastinalen Lymphadenektomie wird der Schlauchmagen durch das Ösophagusbett nach zervikal gezogen und dort anastomosiert.

Transthorakale Resektion

Beim transthorakalen Vorgehen werden zwei unterschiedliche Konzepte realisiert. Beim ersten Vorgehen wird in der Regel mit einer rechtsseitigen posterolateralen Thorakotomie begonnen, wenn kein Verdacht auf Fernmetastasen besteht. Um eine gute Übersichtlichkeit zu gewinnen, sollte der Patient über einen Doppellumentubus beatmetet werden. Nachdem das Lig. pulmonale durchtrennt wurde, wird die Pleura mediastinalis beidseits des Ösophagus inzidiert. Die V. azygos wird beidseits des Ösophagus durchtrennt und der Ösophagus kranial und kaudal des Tumors zirkulär mobilisiert. Der Tumor wird vorsichtig ausgelöst und alle tumorverdächtigen mediastinalen Lymphknoten entfernt. Meistens finden sich 2–3 kleinere Arterien, die in Höhe der Bifurkation aus der Aorta entspringen und durch Ligatur versorgt werden. Der Ductus thoracicus sollte aufgesucht und sicher unterbunden werden, um einem postoperativen Chylothorax vorzubeugen. Das weitere abdominelle und zervikale Vorgehen entspricht dem oben beschriebenen Vorgehen. Beim zweiten Vorgehen wird mit einer Laparotomie begonnen und eine anteriore Thorakotomie angeschlossen, ohne den Patienten umzulagern. Die Anastomose wird hoch intrathorakal angelegt.

Koloninterposition

Wenn ein Magenhochzug nicht möglich ist, wie bei einem voroperierten Magen, dann wird eine Koloninterposition erwogen. Bevorzugt wird das linke Kolon, aber auch das rechte Kolon kann verwendet werden. Eine präoperative angiographische Untersuchung ist in der Regel nicht erforderlich.

Lymphadenektomie

Bis heute ist nicht eindeutig geklärt, ob eine ausgedehnte Lymphadenektomie der zervikalen, mediastinalen und abdominalen Lymphknoten bei allen Ösophagusresektionen sinnvoll ist. In der Literatur werden die Begriffe 2- und 3-Feld-Lymphadenektomie verwendet. Bei der 2-Feld-Lymphadenektomie werden die abdominellen Lymphknoten um den Truncus coeliacus und die im Mediastinum entfernt. Bei der 3-Feld-Lymphadenektomie werden zusätzlich die zervikalen Lymphknoten reseziert. Das Ausmaß der mediastinalen Lymphadenektomie betrifft bei der Standard-Lymphadenektomie nur das untere hintere Mediastinum, bei der erweiterten Lymphadenektomie auch die rechtsseitigen paratrachealen Lymphknoten und bei der totalen mediastinalen Lymphadenektomie die rechts- und linksseitigen paratrachealen Lymphknoten.

Komplikationen

Intraoperative Komplikationen wie Blutungen aus der Milz, V. azygos oder Aorta oder sogar Verletzungen des Tracheobronchialsystems sind selten. Postoperativ treten häufig pulmonale Komplikationen (Atelektasen, Pneumonie, respiratorische Insuffizienz) auf, deren exakte Genese nicht eindeutig geklärt ist. Eine Rekurrensparese kann die Situation verschlimmern. Ein intensives Monitoring des Herz-Kreislaufsystems und Volumenhaushaltes ist in den ersten postoperativen Tagen notwendig. Postoperative Nachblutungen und ein Chylothorax sind selten. 

Chylothorax

Eine Verletzung des Ductus thoracicus (DT) führt zu einem Chylothorax. Man kann ihn bereits am ersten postoperativen Tag vermuten, wenn eine Thoraxdrainage mehr fördert als gewöhnlich. Bewiesen wird der Chylothorax, indem dem Patienten eine fettreiche Nährlösung angeboten wird. Bereits einige Stunden später wird das Sekret milchig. Ist der Befund nicht eindeutig, könnten die Triglyceride im Sekret bestimmt werden, die bei einem Chylothorax deutlich höher sind als im Plasma. Da im Chylus wichtige Proteine, Fette und Immunglobuline transportiert werden, ist eine effektive Behandlung lebenswichtig. Ein konservativer Behandlungsversuch kann bei Sekretionsmengen unter 1500 ml pro Tage erwogen werden. Er umfasst die parenterale Ernährung und eventuell die Gabe von mittelkettigen Triglyceriden, die nicht über den DT, sondern direkt über die V. portae aufgenommen werden. Ungefähr die Hälfte kleinerer Defekte verschließen sich innerhalb von zwei Wochen. Wird ein kleiner persistierender Defekt vermutet, sollte die Lymphographie mit öligen Kontrastmittel versucht werden. Dabei wird die Diagnose bestätigt und möglicherweise die Öffnung verklebt. Eventuell könnten auch Coils oder Gewebekleber verwendet werden. Beträgt die Sekretion über 1,5 l pro Tag, dann ist eine zügige operative Revision erforderlich. Über eine Magensonde sollte eine sehr fettreiche Lösung (z.B. Sahne) appliziert werden. Nach einigen Stunden kann die Fistel durch den Austritt milchiger Sekretion identifiziert werden. Methylenblau sollte auf keinen Fall verwendet werden. Der DT wird beidseitig mit dem umgebenden Gewebe umstochen und eine Drainage eingelegt.

Anastomoseninsuffizienz

Die häufigste chirurgische Komplikation ist eine Anastomoseninsuffizienz, die bei zervikalen Anastomosen durch ein sofortiges Eröffnen der Halswunde mit adäquater Drainage gut therapierbar ist. Diese Insuffizienzen heilen meist nach einigen Wochen spontan aus. Gefährlich sind alle zervikalen Insuffizienzen, die sich einen Weg in das Mediastinum gebahnt haben, oder Insuffizienzen intrathorakaler Anastomosen. Hier ist eine unverzügliche Intervention unerlässlich, um die hohe Mortalität durch die Mediastinitis zu vermindern. Sollte der Schlauchmagen massive Durchblutungsstörungen aufweisen, dann wird er entfernt, zervikal eine Speichelfistel angelegt und abdominell der Gastrointestinaltrakt verschlossen. Später kann die Passage durch ein Koloninterponat wieder hergestellt werden.

Nachbehandlung

Die Prognose beim Plattenepithelkarzinom ist generell schlecht. Die 5-Jahres-Überlebensraten betragen bei R0-Resektionen im Durchschnitt 20 bis 35 Prozent bei einer Klinikletalität von unter zehn Prozent. Wenn Lymphknotenmetastasen nachweisbar sind, liegen die 5-Jahres-Überlebensraten unter 20 Prozent. Wenn noch keine Lymphknotenmetastasen vorliegen, bei 40 bis 50 Prozent. In den UICC-Stadien III und IV liegt das mediane Überleben sogar deutlich unter einem Jahr. Aufgrund der dürftigen Ergebnisse und des häufig fortgeschrittenen Befundes liegt es nahe, die Operation in ein multimodales Behandlungskonzept zu integrieren.

 
8. Barrett-Ösophagus

8. Barrett-Ösophagus

SpeiseröhreBeim Barrett-Ösophagus wurde das ursprüngliche Plattenepithel des distalen Ösophagus durch spezialisiertes Zylinderepithel ersetzt. Diese histologische Umwandlung beginnt oberhalb der so genannten Z-Linie an der Kardia und wird als intestinale Metaplasie bezeichnet. 

Epidemiologie

Die Prävalenz eines Barrett-Ösophagus in der normalen Bevölkerung beträgt ungefähr zwei bis fünf Prozent und bei Patienten mit GERD zehn bis 12 Prozent. Insgesamt scheint die Inzidenz des Barrett-Ösophagus stetig zuzunehmen. Die Inzidenz des Karzinoms aus dem Barrett-Ösophagus beträgt 0,5 Prozent jährlich. 

Ausdehnung

Früher wurde unterschieden, ob sich die intestinale Metaplasie weniger als 3 cm (Short-Segment-Barrett) oder weiter als drei Zentimeter (Long-Segment-Barrett) ausdehnte. Gegenüber dieser willkürlichen Einteilung setzt sich nun die CM-Klassifikation durch, die die zirkuläre Ausbreitung (C) berücksichtigt und wie weit kranial die Zungen reichen (M). Durch diese neue Beschreibung ist eine bessere Vergleichbarkeit möglich.

Risiko

Als wichtigste Risikofaktoren, an einem Barrett-Ösophagus zu erkranken, gelten die GERD, höheres Alter, Adipositas, männliches Geschlecht und kaukasische Abstammung. Nicht alle Patienten mit einem Barrett-Ösophagus leiden klinisch an einer GERD oder zeigen eine sehr langandauernde Exposition, denn er tritt auch bei Patienten ohne Magenreflux auf oder wenn die Exposition nur kurzfristig vorliegt. Offensichtlich manifestiert sich der Barrett-Ösophagus bei den gefährdeten Patienten relativ früh.

Dysplasien

Es gilt als gesichert, dass sich aus der intestinalen Metaplasie leichtgradige intraepitheliale Neoplasien (IEN) bilden, aus denen sich dann hochgradige IEN entwickeln können, die als Vorstufen des Barrett-Karzinoms gelten. Patienten mit einem ausgeprägten Barrett-Ösophagus haben ein höheres Risiko, Dyplasien zu entwickeln. Bei histologischem Nachweis von geringgradigen IEN sollte immer eine zweite histologische Begutachtung durch einen Referenzpathologen eingeholt werden, weil die begleitenden entzündlichen Veränderungen die eindeutige Diagnose erschweren. Die histologischen Befunde stimmen in diesen Fällen in weniger als 50 Prozent überein. Da nach einer PPI-Therapie diese geringgradigen IENs häufig verschwinden, sollten die Biopsien nach einer hochdosierten PPI-Therapie wiederholt werden. Hochgradige IEN werden dagegen bei der pathologischen Zweitbegutachtung in über 85 Prozent bestätigt.

Barrett-Karzinom

Hochgradige IEN gelten als eindeutige Präkanzerose. Patienten mit einem Barrett-Ösophagus haben deshalb ein deutlich erhöhtes Risiko, ein Adenokarzinom des Ösophagus zu entwickeln. Das relative Risiko beim Barrett-Ösophagus beträgt 10–30, bei Ösophagitis nur 2 und bei normalen Refluxpatienten 1,7. Auch wenn das relative Risiko hoch erscheint, sind die absoluten Fälle glücklicherweise gering. Die jährliche Inzidenz wird mit 0,2 bis zwei Prozent angegeben. Patienten mit nachgewiesenen hochgradigen Dysplasien sind allerdings sehr gefährdet, so dass hier immer eine Therapie erforderlich wird.

Klinik

Bei Patienten mit einem Barrett-Ösophagus ist häufig ein ausgeprägter Reflux mit geringen Refluxbeschwerden verbunden. Anamnestisch geben die Patienten an, früher massives Sodbrennen gehabt zu haben, das aber seit Jahren nicht mehr aufgetreten ist. Vielfach steht die Dysphagie im Vordergrund. Es gibt aber auch Patienten, die niemals über Sodbrennen klagten.

Diagnostik

Die Funktionsuntersuchungen belegen meistens einen massiven Reflux, aber nur die Endoskopie mit Vierquadrantenbiopsien sichert die Diagnose. Bei den Funktionsuntersuchungen ist fast immer eine ausgeprägte Inkompetenz des UÖS mit massivem Reflux von Magensäure, aber auch von Gallensäure und Pankreasenzymen nachweisbar, so dass eine Behandlung der Magensäure allein vielfach nicht ausreicht. Außerdem ist die Säuberungsfähigkeit des Ösophagus deutlich eingeschränkt, weil aufgrund der langjährigen Refluxkrankheit auch die Ösophagusmotilität sekundär gestört ist.

Therapie

Nach der Diagnose eines Barrett-Ösophagus sollte der Reflux effektiv behandelt werden, egal ob eine begleitende Entzündung vorliegt. Dazu werden Protonenpumpenhemmer (manchmal in Kombination mit Prokinetika) eingesetzt. Unter dauerhafter Einnahme eines Protonenpumpenhemmers wird die Neubildung von Dysplasien nachweislich abgeschwächt. Da die gastroösophageale Barriere am UÖS massiv beeinträchtigt ist, kann von der medikamentösen Therapie nicht erwartet werden, dass sie dauerhaft den Reflux von Gallen- und Pankreassäften verhindert. Deshalb sollte eine operative Verstärkung der Barriere durch eine Fundoplikatio oder Semifundoplikatio erwogen werden, um den Reflux sicher zu vermeiden. Allerdings ist nicht zu erwarten, dass sich das Zylinderepithel vollständig zurückbildet. Allerdings weisen neu aufgetretene Plattenepithelinseln auf eine Regression hin.

Kontrolluntersuchungen

Patienten mit nachgewiesener intestinaler Metaplasie werden zweimalig kontrolliert, ob sie nicht eine IEN aufweisen. Wenn das nicht der Fall ist, dann werden sie alle drei Jahre nachuntersucht. Patienten mit geringgradigen IEN werden zunächst zweimalig alle 6 Monate endoskopiert und danach jährlich – bis die IEN nicht mehr nachweisbar sind oder hochgradige IEN nachgewiesen wurden.

Endoskopische Mukosektomie

Alle Patienten mit hochgradigen IEN oder einem T1-Karzinom, das auf die Mukosa beschränkt ist, werden endoskopisch mukosektomiert. Dadurch ist eine sichere und komplikationsarme Resektion mit exzellenten Langzeitergebnissen möglich, weil bisher bei einem T1m-Karzinom keine Lymphknotenmetastasierung nachgewiesen wurde. Als Alternative wird die photodynamische Therapie diskutiert.

Operationsindikation

Wird ein Karzinom histologisch nachgewiesen, das tiefer als in die Mukosa infiltriert, dann sollte mindestens die Indikation zur partiellen Ösophagusresektion mit Wiederherstellung der Passage durch ein Dünndarminterponat gestellt werden. Bei fortgeschrittenen Befunden wird wie beim Ösophaguskarzinom vorgegangen.

 
9. Verätzung

9. Verätzung

SpeiseröhreWenn Säuren oder Laugen verschluckt werden, können sie den Ösophagus oder Magen massiv schädigen. Säuren richten dabei weniger Schaden an, weil sie zu einer Koagulationsnekrose mit Schorfbildung führen, die das darunter liegende Gewebe zunächst vor einer weiteren Schädigung schützt. Laugen dringen dagegen tiefer in das Gewebe ein, weil sie durch eine Kolliquationsnekrose das denaturierte Gewebe verflüssigen.

Einteilung

Verätzungen 1. Grades sind auf die Mukosa beschränkt und heilen narbenlos. Verätzungen 2. Grades verändern die Submukosa oder Muscularis und führen bei der Heilung zur Narbenbildung. Verätzungen 3. Grades bedeuten eine vollständige Wandnekrose.

Klinik

Je nach Ausmaß der Verätzungen können nur ödematöse, hyperämische Veränderungen mit Dysphagie und Schmerzen bis hin zum septischen Krankheitsbild auftreten. Häufig bildet sich bei schwerem Verlauf ein akutes Abdomen durch die Perforation oder Mediastinitis.

Diagnostik

Die Endoskopie ist zunächst die Methode der Wahl, um das Ausmaß und die Lokalisation der Verätzung zu bestimmen. Lediglich bei Verdacht auf eine schwerste Verätzung mit Perforationsgefahr ist eine Röntgenpassage mit wasserlöslichem Kontrastmittel angezeigt.

Konservative Therapie

Der Patient wird zunächst stabilisiert und intensiv betreut. Magenspülungen, der Versuch der Neutralisation und die Emetikagabe sollten unbedingt unterlassen bleiben. Unter der konservativen Therapie heilen die meisten Verätzungen ohne Komplikationen. Eine Antibiose hat sich bei schweren Verätzungen bewährt. Ob eine hochdosierte Steroidgabe über 3 Monate die Bildung von Narben reduziert, wurde bisher nicht eindeutig belegt.

Operation

Eine Operationsindikation besteht eigentlich nur bei einer Perforation oder drohenden Perforation bei schwersten Verätzungen. Da meistens der abdominelle Teil des Ösophagus oder Magen verätzt ist, wird das Ausmaß bei einer Laparotomie festgestellt. Das erkrankte Gewebe wird reseziert (von der Gastrektomie bis zur Ösophagektomie) und eine primäre Rekonstruktion in der Regel unterlassen. Dazu wird eine zervikale Speichelfistel und Katheterjejunostomie angelegt.

Nachbehandlung

Nach 10 Tagen sollten die Veränderungen bougiert werden, um Stenosen zu vermeiden. Bei hochgradigen Strikturen kann eine Langzeitbougierung erforderlich werden. In einigen Fällen muss diese Struktur reseziert werden.

Konservative Therapie

Bei minimalen Symptomen, kleinen Defekten und länger bestehender Perforation kann ein konservatives Verfahren erfolgreich sein. Dazu wird eine Antibiose vorgenommen, Speichel und Magensaft abgeleitet und eventuell ein Stent über die Perforationsstelle gelegt.

 
10. Perforation

10. Perforation

SpeiseröhreWährend es sich bei Rupturen um großflächige Wandberstungen handelt, treten Perforationen meistens durch umschriebene Verletzungen auf. Perforationen werden häufiger iatrogen verursacht, während Rupturen meistens traumatisch oder emetogen bedingt sind. Emetogene Rupturen (Boerhaave-Syndrom) sind fast immer dorsolateral links nachweisbar.

Klinik

Je nach der Lokalisation, dem Defekt und dem Zeitverlauf können die klinischen Symptome unspezifisch sein oder ein schweres septisches Krankheitsbild auslösen. Meistens bestehen akute, sehr starke Schmerzen. Befindet sich die Lokalisation intraabdominell, dann entwickelt sich ein akutes Abdomen. Bei höherer Lokalisation ist vielfach ein mediastinales oder subkutanes Emphysem nachweisbar. Ein Pneumo- oder Serothorax tritt häufig hinzu.

Diagnostik

Die Endoskopie ist zunächst die Methode der Wahl, um die Lokalisation und Größe des Defektes festzustellen. Eine Röntgenpassage mit wasserlöslichem Kontrastmittel sollte angefertigt werden, um die Perforation/Ruptur zu dokumentieren. Bei unklaren Befunden hat sich das CT als sehr empfindlich bewiesen, auch kleinste Luftansammlungen sicher zu diagnostizieren.

Konservative Therapie

Bei minimalen Symptomen, kleinen Defekten und länger bestehender Perforation kann ein konservatives Verfahren erfolgreich sein. Dazu wird eine Antibiose vorgenommen, Speichel und Magensaft abgeleitet und eventuell ein Stent über die Perforationsstelle gelegt.

Operation

Bei einer größeren Perforation/Ruptur, die nicht älter als 24 Stunden ist, wird der Defekt durch primäre Naht rekonstruiert und die Naht zusätzlich gedeckt (Fundoplikatio, Pleura, V. azygos). Bei länger bestehenden Verletzungen ist fast immer eine Resektion mit zweizeitiger Rekonstruktion erforderlich. Hierzu wird dann eine Speichelfistel und Katheterjejunostomie angelegt.