Peritonitis, Adhäsionen

1. Peritonitis

Peritoneum

Peritonitis, AdhäsionenDie Peritonealhöhle bildet einen geschlossenen Raum, der nur bei Frauen im Bereich der Tubenöffnungen über natürliche Außenverbindungen verfügt. Das Peritoneum ist eine glatte, seröse Membran, die sich aus einer einzelligen, 2,5–3 µm dicken Schicht abgeflachter Mesothelzellen zusammensetzt und auf einer dünnen Lage fibroelastischen Gewebes liegt, die Fibroblasten, Histiozyten, Mastzellen und Lymphozyten enthält. Im Bereich des Zwerchfells lassen sich kleine Lücken im Mesothel nachweisen, die die Absorption größerer Partikel aus der Bauchhöhle ermöglichen. Das Bauchfell bedeckt als Peritoneum viscerale die Organe des Bauchraumes und überzieht als Peritoneum parietale das Zwerchfell, die anteriore und laterale Bauchwand und das Becken. Die Blutversorgung des viszeralen Peritoneums, das den größten Teil des gesamten Peritoneums ausmacht, wird durch sehr kleine Gefäße aus der Darmwand bzw. aus dem subperitonealen Gewebe sichergestellt. Das parietale Peritoneum wird dagegen über die Arterien der angrenzenden Strukturen versorgt.

Parietales und viszerales Peritoneum

Die beiden Anteile des Peritoneums haben verschiedene embryologische Ursprünge: das parietale Peritoneum entsteht aus dem somatischen Mesoderm und das viszerale Peritoneum aus dem Mesoderm des Splanchnikus. Daraus erklärt sich auch die unterschiedliche Innervation, deren Verständnis von bedeutender klinischer Relevanz ist. Das parietale Peritoneum wird sowohl durch somatische als auch durch viszerale afferente Nerven innerviert, wobei die Innervation in Abhängigkeit von der Topographie unterschiedlich ausgeprägt ist. So ist die anteriore Seite des parietalen Peritoneums besonders sensibel für Schmerzreize, während das Peritoneum des Beckens deutlich weniger sensibel ist. Aufgrund der afferenten Versorgung mit Schmerzfasern wird im Falle eines entzündlichen Reizes eine reflektorische Anspannung der Muskulatur hervorgerufen. Das viszerale Peritoneum erhält seine afferente Innervation dagegen nur vom autonomen Nervensystem. Es reagiert vorrangig auf Zug und weniger auf Druck. Im viszeralen Peritoneum scheinen nur wenige Rezeptoren vorhanden zu sein, die auf Schmerz oder Temperaturunterschiede reagieren. Eine starke entzündliche Reizung des viszeralen Peritoneums, aber auch starke Affektionen des parietalen Peritoneums, rufen durch die Aktivierung des autonomen Nervensystems reflektorisch eine Bradykardie oder Hypotension hervor und induzieren einen paralytischen Ileus. Die Wurzel des Mesenteriums und die extrahepatischen Gallenwege sind besonders gut innerviert und Erkrankungen an diesen Strukturen rufen dementsprechend starke Beschwerden hervor.

Peritonealmembran

Die anatomische Oberfläche des Peritoneums entspricht mit ungefähr 1,5–2 m² weitgehend der Körperoberfläche. Die funktionelle bzw. gut durchblutete Oberfläche ist aber mit ungefähr 1 m² etwas kleiner. Die Peritonealhöhle hat eine wichtige Membranfunktion und transportiert Wasser, Elektrolyte und andere kleine Moleküle, wobei einige Makromoleküle diese Membran ebenfalls passieren können. Der Fluss durch die Peritonealmembran ist grundsätzlich bidirektional zwischen der Bauchhöhle und dem Plasma. Kleine Moleküle passieren die Membran durch Diffusion (Wasser, Natrium und Kalium) oder Konvektion (Harnstoff und Kreatinin). Der transperitoneale Stoffaustausch hängt von der Temperatur und der Hydratation des Organismus, dem intraperitonealen und dem plasmatischen onkotischen Druck, dem Pfortaderdruck, dem intraabdominellen Druck sowie der Dicke des Peritoneums ab.

Peritoneale Resorption ~ 30–35 ml/Std

Peritoneale Sekretion bis zu 500 ml/Std

Lymphsystem

Große Moleküle werden in erster Linie durch Öffnungen lymphatischer Endgefäße auf der muskulären Unterseite des Zwerchfells absorbiert, die bereits 1863 durch von Recklinghausen beschrieben wurden. Elektronenmikroskopische Untersuchungen bestätigten, dass die Mesothelschicht hier Spalten aufweist, die sich direkt über lakunäre Erweiterungen von Lymphgefäßen befinden. Die Stomata haben eine maximale Porengröße von 8–12 µm, so dass Bakterien und Substanzen mit einer Größe von 10 µm durch diese Poren aus der Bauchhöhle entfernt werden. Die Zwerchfellporen scheinen sich in Abhängigkeit von der Respiration zu öffnen und zu schließen. Sie erlauben nur einen unidirektionalen Transport aus der Bauchhöhle, weil die thorakalen Lymphgefäßklappen einen umgekehrten Fluss verhindern. Bei der Dehnung des Zwerchfells während der Exspiration wird der Flüssigkeitsstrom in die Poren gefördert und bei der Zwerchfellkontraktion während der Inspiration weiter nach kranial zum Ductus thoracicus geleitet. Auch der negative intrathorakale Druck unterstützt den kranialwärts gerichteten Lymphabfluss. Eine Beatmung mit einem positiven endexspiratorischen Druck (PEEP) oder eine eingeschränkte Zwerchfellbeweglichkeit, z.B. nach Durchtrennung des N. phrenicus oder bei einem paralytischem Ileus, verlangsamen die Absorption größerer Partikel aus der Peritonealhöhle.

Peritoneale Flüssigkeit

Normalerweise sind in der Peritonealhöhle 100 ml einer klaren, gelblichen Flüssigkeit vorhanden, die das Gleiten der viszeralen Organe untereinander erleichtert. Diese hat einen Proteingehalt von ungefähr 3 g/dl, wobei Albumin den Hauptanteil bildet. Es lassen sich nur relativ wenige Zellen (ca. 3000/ml) nachweisen, wobei es sich zu 50 Prozent um Lymphozyten und zu 40 Prozent um Makrophagen handelt. Die Absorption der Peritonealflüssigkeit in den Zwerchfellporen führt zu einer kranial gerichteten Strömung. Wird eine isotonische Kochsalzlösung intraperitoneal instilliert, so wird sie mit einer Rate von ungefähr 30–35 ml/Std absorbiert. Das Peritoneum sezerniert nach intraperitonealer Applikation einer hypertonen Lösung bis zu 500 ml/Std in die Bauchhöhle und kann somit zu einem massiven intravasalen Volumendefizit führen.

Peritoneale Heilung

Das Peritoneum reagiert auf eine Reizung oder Verletzung wie der restliche Organismus durch Ausschüttung von Mediatoren, z. B. von Histamin aus Mastzellen, die eine Änderung der Permeabilität des Peritoneums hervorrufen. Die Folge ist eine Exsudation einer eiweißreichen Flüssigkeit mit hohem Fibrinogengehalt. Auch Thromboplastin und Gewebe-(tissue)-Plasmin-Aktivator (tPA) werden nach einer Verletzung freigesetzt. Das Peritoneum heilt sehr schnell. Der Regenerationsprozess findet dabei nicht nur an den Rändern des verletzten Areals statt, um dann nach zentral fortzuschreiten, wie es z. B. bei der Wundheilung der Haut der Fall ist. Vielmehr regeneriert sich das Peritoneum an allen Stellen gleichzeitig, so dass ein großer peritonealer Defekt genauso schnell abheilt wie eine kleine Läsion.

 

Peritonitis

Peritonitisarten

Peritonitis, AdhäsionenDie Peritonitis ist definiert als diffuse oder lokalisierte Entzündung des Peritoneums, wobei zwischen einer primären, sekundären und tertiären Peritonitis unterschieden wird. Die primäre Peritonitis entsteht nicht durch eine intraabdominelle Erkrankung, sondern als spontane bakterielle Peritonitis auf hämatogenem, lymphogenem oder kanalikulärem Wege. Die Ursache ist meistens eine Immundefizienz aufgrund einer malignen, degenerativen oder entzündlichen Erkrankung. Die aus chirurgischer Sicht weitaus wichtigere sekundäre Peritonitis ist dagegen immer die Folge einer intraabdominellen Erkrankung und je nach Ausdehnung, Intensität und Ursache des entzündlichen Prozesses unterschiedlich stark ausgeprägt. Die häufigste Ursache einer bakteriellen Peritonitis ist die gastrointestinale Perforation oder Anastomoseninsuffizienz. Eine Perforation der Gallenblase oder des Magens mit Freisetzung aseptischen Magensaftes oder von Galleflüssigkeit in die Bauchhöhle sowie eine Pankreatitis rufen eine chemische Peritonitis hervor, die erst sekundär bakteriell besiedelt wird. Eine Perforation des Kolons führt zu einer ausgeprägten bakteriellen Peritonitis mit einem schweren septischen Krankheitsbild. Aufgrund der hohen Keimzahl lösen selbst kleine Perforationen rasch eine ausgeprägte fibrinöse Peritonitis aus. Als tertiäre Peritonitis werden diejenigen Fälle bezeichnet, bei denen trotz adäquater Therapie der sekundären Peritonitis mit Antibiose und chirurgischer Intervention keine Heilung erreicht werden kann. Sie zeichnet sich durch eine Superinfektion mit Pilzen oder atypischen Erregern aus und führt zu schwerwiegenden septischen Komplikationen.

Entzündliche Reaktion

Jede entzündliche Reaktion in der Bauchhöhle ruft zunächst lokale pathologische Veränderungen am Peritoneum und dann systemische Reaktionen hervor. Die Bauchhöhle verfügt über drei effektive Mechanismen, um Bakterien oder andere Fremdkörper abzuwehren: 

Abtransport

Der Abtransport geschieht über die kleinen Poren, die sich über dem muskulären Anteil des Zwerchfells befinden. Durch diese Poren werden die Bakterien und Endotoxine innerhalb kürzester Zeit aus der Bauchhöhle entfernt. Die Absorption der intraperitonealen Bakterien und Toxine über die Lymphbahnen in die Blutbahn löst dann eine systemische Reaktion aus.

Phagozytose

Der zweite Mechanismus, intraabdominelle Bakterien oder andere Fremdkörper zu beseitigen, besteht in der Phagozytose. Das gereizte Peritoneum reagiert mit einer Hyperämie und Exsudation sowie mit einem Ödem im subperitonealen Gewebe. Es setzt Entzündungsmediatoren frei und aktiviert die Komplementkaskade. Die ausgeprägte Vasodilatation und die Permeabilitätssteigerung des Peritoneums erhöhen die Durchlässigkeit für Phagozyten und Makromoleküle. Die konsekutive Exsudation wird vom Einstrom der Leukozyten in die Peritonealhöhle begleitet. Innerhalb weniger Stunden lässt sich bei einer bakteriellen Entzündung eine massive Invasion von ungefähr 100000 Granulozyten/µl nachweisen. Der intraperitoneale Einstrom von Granulozyten beginnt nach ungefähr zwei Stunden und erreicht sein Maximum nach 24 bis 72 Stunden. Die Granulozyten und Makrophagen phagozytieren Gewebsreste und Bakterien, schütten proteolytische Enzyme aus und bilden hochreaktive Sauerstoffradikale. Die intrazellulären Granula dieser Zellen sind gefüllt mit Hydrolasen, Elastasen, Myeloperoxidasen sowie Lysozymen und verdauen die phagozytierten Bakterien.

Isolation

Der dritte Schutzmechanismus des Peritoneums ist die Isolierung des Erkrankungsherdes in einer intraabdominellen Region. Durch die peritoneale Exsudation wird eine proteinreiche Flüssigkeit sezerniert, die sehr viel Fibrin enthält. Es bilden sich Fibrinbeläge und Verklebungen, die die Mesothelschäden bedecken und den entzündlichen Prozess eindämmen. Da die Fibrinolyse während einer peritonealen Entzündung weitgehend aufgehoben ist und Fibrin auch für die Phagzoyten nur sehr schwer penetrierbar ist, bilden sich Abszesse, die nur selten spontan abheilen. 

Darmparalyse

Die entzündlichen Reaktionen lösen am Darm zunächst eine Hypermotilität aus, die nach kurzer Zeit in einen paralytischen Ileus übergeht, weil die reaktive Aktivierung des Sympathikus und die Toxine und Mediatoren hemmend auf die Plexus in der Darmwand wirken. Die Resorptionsfähigkeit im Dünndarm vermindert sich und die Sekretion erhöht sich. Gas und Flüssigkeit akkumulieren und die Darmschlingen distendieren.

 

Peritonitisfolgen

Flüssigkeitsverschiebung

Peritonitis, AdhäsionenDa das Peritoneum bei der Entzündung mit einer Vasodilatation und einer Permeabilitätssteigerung reagiert, strömt Flüssigkeit in die Bauchhöhle. Insbesondere das lockere Bindegewebe unter dem Mesothel schwillt durch das Ödem an. Diese Verlagerung von Flüssigkeit, Elektrolyten und Proteinen in den „dritten Raum“ entzieht dem intravasalen Raum massive Flüssigkeitsmengen. Bei einer ausgedehnten Entzündung werden innerhalb von 24 Stunden 4–6 l Flüssigkeit intraperitoneal eingelagert. Um den Flüssigkeitsverlust in den „dritten Raum“ zu kompensieren, werden vom Organismus Aldosteron und ADH sezerniert. Da die Wasserresorption aber höher sein kann als die Natriumresorption, bildet sich nicht selten eine relative Hyponatriämie aus, die weitere Elektrolyt- und Flüssigkeitsverschiebungen zwischen den einzelnen Kompartimenten verursacht.

Systemische Reaktion

Durch die Katecholaminausschüttung, die zunehmende Hypovolämie und die beginnende metabolische Azidose wird das Herz-Kreislaufsystem zunehmend beeinträchtigt. Es treten häufig eine Tachykardie und verminderte Kontraktilität des Myokards auf. Eine adäquate Volumensubstitution ist in dieser Situation die entscheidende Therapie, um das Herz-Kreislaufsystem zu stabilisieren und einem Multiorganversagen vorzubeugen.

 

Therapie der Peritonitis

Die Therapie der Peritonitis hängt von der Ursache ab und wird bei den entsprechenden Krankheiten besprochen. Generell ist die Therapie bei der sekundären Peritonitis aber kausal: Die Ursache der bakteriellen Kontamination muss beseitigt werden. 

Therapieprinzipien bei der Peritonitis

Fokussanierung

Korrektur der Flüssigkeitsverschiebung

Kalkulierte bzw. gezielte Antibiose

Optimierung der Mikrozirkulation und Sauerstoffversorgung

Operationsindikationen

Wenn eine bakterielle Besiedlung die Ursache der Peritonitis ist, dann wird die Operation immer in Erwägung gezogen, wenn keine anderen interventionellen Verfahren zur effektiven Fokusbeseitigung verfügbar sind.

Operation

Der primäre Eingriff beschränkt sich zunächst auf die Entfernung des Fokus sowie die ausgiebige Spülung und Drainage. Alle Manipulationen des hyperämischen, ödematösen Gewebes sind auf ein Minimum zu beschränken, um das Gewebe nicht überflüssig zu verletzen oder Blutungen hervorzurufen. Eine systemische Antibiose und nachfolgende intensivmedizinische Behandlung sind erforderlich. Auch wenn die Bauchhöhle ausgiebig gespült wurde, ist die Keimdichte am Ende meistens noch relativ hoch, so dass die geschwächte Immunabwehr überfordert ist. Deshalb wird die Bauchhöhle in diesen Situationen wiederholt gespült. Als Spüllösung hat sich Ringer-Laktat-Lösung bewährt. Spülungen mit Povidon-Jod sollten nur bei massiver Kontamination vorgenommen werden. Danach sind sie nicht mehr hilfreich. Von wenigen Chirurgen wird Taurolidin als Spüllösung empfohlen. Neben dem hohen Preis sollte beachtet werden, dass eine Wirkung erst nach ungefähr 15 Minuten eintritt. 

Reoperationen

Es wird empfohlen, die Bauchhöhle so oft zu spülen, bis sie bei den Reeingriffen als „sauber“ erscheint und der Fokus vollständig saniert ist. Leider gibt es kein einfaches und objektives Kriterium, um die Entscheidung zu begründen, mit den Lavagen aufzuhören. Der Chirurg wird sich nach seinen Erfahrungen, dem individuellen Verlauf und intraoperativen Befund richten. Solange der Herd nicht saniert erscheint, sind alle Anstrengungen zu unternehmen, um den Fokus für den septischen Prozess zu beseitigen oder einzudämmen.

Temporärer Bauchdeckenverschluss

Ein Problem bei den wiederholten abdominellen Lavagen ist der temporäre und endgültige Verschluss der Bauchdecke. Ist nur eine weitere Lavage am darauffolgenden Tag geplant, kann der Verschluss bis zum endgültigen Eingriff verschoben werden. Die Wunde wird dann nur mit einer Schutzfolie sicher abgedeckt und beim zweiten Eingriff in üblicher Technik verschlossen. Bei wiederholten Lavagen kann ein resorbierbares Netz großflächig eingenäht werden. Dadurch wird ein abdominelles Kompartment-Syndrom sicher verhindert, denn durch die regelhafte Distension des Darmes und der häufig „aggressiven“ Flüssigkeitstherapie bei einer Sepsis würde der intraabdominelle Druck deutlich ansteigen. Da sich die nicht richtig verschlossene Bauchdecke aufgrund ihrer spontanen Eigenaktivität retrahiert, ist ein späterer definitiver Verschluss meistens schwierig. Wird in diesem Zustand der Verschluss erzwungen, dann führt die relativ hohe Nahtspannung zu einem deutlich erhöhten intraabdominellen Druck und begünstigt eine Fasziennekrose oder spätere Nahtdehiszenz. Häufig reicht es aus, noch einige Tage zu warten, bis sich die paralytisch bedingte Distension und die Flüssigkeitseinlagerung deutlich vermindert haben. Danach kann das Abdomen fast immer verschlossen werden. Um die Heilung zu beschleunigen, könnten die freiliegenden Viszera z.B. mit einem teuren Kollagenvlies bedeckt werden. Wenn die Faszien nicht vollständig adaptiert werden können, wird im eigenen Vorgehen ein resorbierbares Netz implantiert und darüber Subkutangewebe und Haut verschlossen. Der Narbenbruch wird im darauffolgenden Jahr repariert. Einige Chirurgen legen auch eine Vakuumversiegelung in das offene Abdomen, um die Sekrete abzuleiten und die Wundränder durch den Sog zu adaptieren.

Abszessdrainage

In einigen Fällen findet sich eine lokalisierte Peritonitis bei einem gut abgrenzbaren Herd, der interventionell therapiert werden kann. Hier wird die sonographisch- oder CT-gesteuerte Drainage eingelegt und der Abszess abgeleitet. Eine gezielte Antibiose unterstützt das Vorgehen.

 
 
 
Adhäsionen

Fibrinbildung

Peritonitis, AdhäsionenIntraabdominelle Adhäsionen entstehen im Rahmen der normalen peritonealen Wundheilung, denn das Wundexsudat enthält viel Fibrinogen, das zu Fibrin polymerisiert. Es verbindet sich mit anderen größeren Proteinen wie Fibronectin und bildet eine Fibringelmatrix, die als klebrige weißliche Substanz imponiert. Innerhalb von 24 Stunden bildet sich ein Fibrinfilm, der unter physiologischen Bedingungen durch eine adäquate Fibrinolyse wieder aufgelöst wird, so dass die peritoneale Verletzung ohne dauerhafte Adhäsionen heilen kann.

Mesothelschicht

Auf der Schicht aus Fibrin und Makrophagen gleiten die proliferierenden neuen Mesothelzellen über die Wunde, bilden eine Zellschicht und verhüten die Bildung von Verwachsungen. Der genaue Ursprung der neuen Mesothelzellen ist zwar nicht definitiv geklärt, aber es gibt gute Belege dafür, dass sie sich aus den bindegewebigen Zellen des subperitonealen perivaskulären Gewebes entwickeln. Innerhalb kurzer Zeit gelingt es dem Peritoneum auf diese Weise selbst große Schäden mit einer Mesothelschicht zu überziehen. Nach acht Tagen ist die gesamte Wundfläche mit einer differenzierten Mesothelschicht vollständig bedeckt. Für die Restitutio ad integrum der submesothelialen Schicht wird allerdings eine längere Zeit benötigt.

Fibrinolyse

Adhäsionen werden nur dann gebildet, wenn die Fibrinschichten nicht wieder aufgelöst werden, d. h. wenn das Verhältnis zwischen Fibrinbildung und Fibrinolyse gestört ist. Unter physiologischen Bedingungen wird das Exsudat innerhalb von fünf Tagen wieder vollständig resorbiert. Der entscheidende Schritt zum Abbau des Fibrins in der Bauchhöhle ist die intraabdominelle Fibrinolyse, die sich normalerweise innerhalb von 3 Tagen nach der Verletzung des Peritoneums erholt und die Fibrinbeläge lysiert. Bei einer ausgeprägten entzündlichen Erkrankung ist die Fibrinolyse aber deutlich eingeschränkt und die Fibrinbeläge werden nicht vollständig abgebaut. Das ist letztlich die Ursache für die Ausbildung ausgeprägter Verwachsungen nach einer Peritonitis oder Ischämie.

Verwachsungen entstehen nur bei unvollständiger Fibrinolyse!

Verwachsungen

Wenn zwei peritoneale Oberflächen, die von einer Fibrinschicht bedeckt sind, sich gegeneinander legen, bildet sich immer eine Verklebung aus. Das Fibrinnetz wird dann zunehmend dichter und Fibroblasten proliferieren entlang des Fibrins. Sie produzieren Mukopolysaccharide und Kollagen und verdichten so das fibröse Gewebe immer mehr. Sollte sich innerhalb der ersten drei Tage ein relativ festes Fibrinnetz durch die Fibroblastenproliferation gebildet haben, so wird zunächst Präkollagen und später Kollagen eingelagert und die Proliferation von Kapillaren gefördert. Die Ausbildung der Verwachsungen ist in der Regel nach zehn Tagen abgeschlossen. Postoperative Verwachsungen sind zwar häufig unerwünscht, sie erfüllen aber zwei wichtige Funktionen in der Bauchhöhle. Sie sind einerseits in der Lage, intraperitoneale Entzündungsprozesse von der sonstigen Bauchhöhle zu isolieren, und sie können andererseits im Falle einer lokalen Ischämie dazu beitragen, die Blutversorgung durch die kapilläre Einsprossung zu verbessern.

Adhäsionsprophylaxe

Adhäsionen können vorgebeugt werden, wenn eine ausreichende intraabdominelle Fibrinolyse induziert wurde. Fibrinöse Verklebungen sollten rechtzeitig aufgelöst werden, bevor sich fibröse Verwachsungen bilden, die durch die Kollageneinlagerung und spätere Kapillareinsprossung zu derbem Bindegewebe werden. Da jede entzündliche Komplikation, jedes massive Gewebetrauma und jede prolongierte Ischämie die Fibrinolyse vermindert und somit fibrinöse Adhäsionen begünstigt, sollte jeder unnötige Hakendruck, überflüssige Nähte oder intraoperative Manipulationen vermieden werden. Eine sorgfältige Blutstillung ist wichtig, um die Fibrinbelastung zu minimieren. Auch Bauchtücher oder Tupfer schädigen das Mesothel, selbst wenn sie angefeuchtet werden. Gepuderte Handschuhe sollten keinesfalls getragen werden. 

Es ist denkbar, dass in Zukunft die fibrinolytische Kapazität des Peritoneums gezielt verbessert werden kann oder dass durch antiinflammatorische Substanzen die Fibrosierung gehemmt wird. Bereits heute wird versucht, die peritonealen Schichten durch Barrieren aus Carboxymethylcellulose und Hyaluronidase voneinander zu trennen. Diese Barrieren lösen sich nach einigen Tagen auf, wenn sich die Mesothelschicht wieder regeneriert hat, und beugen so Verwachsungen vor. Leider fehlt bisher der klinische Beleg, dass diese Barrieren zur Adhäsionsprophylaxe tatsächlich effektiv sind.

Verwachsungsfördernde Faktoren sind Entzündungen, peritoneale Verletzungen, Hakendruck, Nähte, Bauchtücher, gepuderte Handschuhe, schlechte Blutstillung